Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Жасушаның электрлік зарядты бөлудегі өзгерістер
Change in a cell's electric charge distribution
Биологияда деполяризация немесе гипополяризация – жасуша ішінде электрлік зарядтың таралуындағы өзгеріс, нәтижесінде жасушаның ішкі жағындағы теріс заряд сыртқы жағына қарағанда азаяды. Деполяризация көптеген жасушалардың жұмысы, жасушалар аралық байланыс және организмнің жалпы физиологиясы үшін маңызды. Жоғары сатыдағы организмдердегі жасушалардың көпшілігі жасуша сыртымен салыстырғанда теріс зарядталған ішкі ортаны сақтайды. Бұл зарядтың айырмашылығы жасуша мембранасының потенциалы деп аталады. Деполяризация процесінде жасушаның теріс ішкі заряды уақытша оңға қарай өзгереді (кем теріс). Теріс мембраналық потенциалдан оңға қарай өту, әрекет потенциалы сияқты бірнеше процестер кезінде жүреді. Әрекет потенциалы кезінде деполяризация соншалықты үлкен болады, жасуша мембранасының потенциалдық айырмашылығы қысқа мерзімге полярлығын кері айналдырады, яғни жасушаның ішкі жағы оң зарядқа ие болады. Зарядтың өзгеруі әдетте жасушаға натрий иондарының енуінен болады, бірақ ол кез келген катионның енуінен немесе кез келген анионның шығуынан да туындауы мүмкін. Деполяризацияның кері процесі гиперполяризация деп аталады. Биологияда "деполяризация" терминінің қолданылуы физикадағы қолданылуынан өзгеше, онда ол кез келген полярлықтың (яғни кез келген электр зарядының болуы, оң немесе теріс) нөлге өзгеруіне қатысты жағдайларды білдіреді. Деполяризация кейде "гипополяризация" деп те аталады. Дегенмен, жасуша ішінде тыныш потенциалды қалыптастыру процесі деполяризацияға ыңғайлы жасуша сыртындағы ортаны да жасайды. Натрий-калий сорғысы жасушаның ішкі және сыртқы жағдайларын деполяризация үшін оңтайландыруға жауапты. Жасушадан әрбір екі оң зарядты калий ионын (K+) шығаруға бірқатар үш оң зарядты натрий ионын (Na+) сору арқылы жасушаның тыныш потенциалы ғана емес, сонымен қатар жасуша сыртындағы натрий концентрациясын арттыру және жасуша ішіндегі калий концентрациясын арттыру арқылы қолайсыз концентрация градиенті де құрылады. Жасушада калийдің және жасуша сыртында натрийдің артық мөлшері болғанымен, пайда болған тыныш потенциал плазмалық мембранадағы вольтажға сезімтал иондық каналдардың жабылуын сақтайды. Бұл мембрана арқылы сорғыланған иондардың таралуына жол бермейді және калийдің ағып кету каналдарының жұмысын қамтиды, бұл калий иондарының бақыланатын пассивті ағымын қамтамасыз етеді, бұл теріс тыныш потенциалды қалыптастыруға көмектеседі. Бұл жылдам өзгерістер жасушаның ішкі жағында жүруі үшін жасушаның плазмалық мембранасында бірнеше оқиғалар орын алуы керек. Натрий-калий сорғысы жұмысын жалғастыра отырып, жасуша тыныш потенциалда болған кезде жабылып қалған вольтажға сезімтал натрий және кальций каналдары вольтаждың бастапқы өзгеруіне жауап ретінде ашылады. Натрий каналдары мембрана деполяризацияланғаннан кейін де жылдам жабылуға себеп болатын ішкі инактивация механизміне ие. Бұл тепе-теңдік кезінде натрий каналдары инактивацияланған күйге енеді, мембраналық потенциал қайтадан теріс зарядталғанға дейін натрий иондарының ағынын уақытша тоқтатады. Жасушаның ішкі жағы жеткілікті оң зарядталғаннан кейін деполяризация аяқталады және каналдар тағы да жабылады.
In biology, depolarization or hypopolarization is a change within a cell, during which the cell undergoes a shift in electric charge distribution, resulting in less negative charge inside the cell compared to the outside. Depolarization is essential to the function of many cells, communication between cells, and the overall physiology of an organism. Most cells in higher organisms maintain an internal environment that is negatively charged relative to the cell's exterior. This difference in charge is called the cell's membrane potential. In the process of depolarization, the negative internal charge of the cell temporarily becomes more positive (less negative). This shift from a negative to a more positive membrane potential occurs during several processes, including an action potential. During an action potential, the depolarization is so large that the potential difference across the cell membrane briefly reverses polarity, with the inside of the cell becoming positively charged. The change in charge typically occurs due to an influx of sodium ions into a cell, although it can be mediated by an influx of any kind of cation or efflux of any kind of anion. The opposite of a depolarization is called a hyperpolarization. Usage of the term "depolarization" in biology differs from its use in physics, where it refers to situations in which any form of polarity (i. e. the presence of any electrical charge, whether positive or negative) changes to a value of zero. Depolarization is sometimes referred to as "hypopolarization" However, the process of generating the resting potential within the cell also creates an environment outside the cell that favors depolarization. The sodium potassium pump is largely responsible for the optimization of conditions on both the interior and the exterior of the cell for depolarization. By pumping three positively charged sodium ions (Na+) out of the cell for every two positively charged potassium ions (K+) pumped into the cell, not only is the resting potential of the cell established, but an unfavorable concentration gradient is created by increasing the concentration of sodium outside the cell and increasing the concentration of potassium within the cell. While there is an excessive amount of potassium in the cell and sodium outside the cell, the generated resting potential maintains the closure of voltage gated ion channels in the plasma membrane. This not only prevents the diffusion of ions pumped across the membrane but also involves the activity of potassium leak channels, allowing a controlled passive efflux of potassium ions, which contributes to the establishment of the negative resting potential. For this rapid change to take place within the interior of the cell, several events must occur along the plasma membrane of the cell. While the sodium–potassium pump continues to work, the voltage gated sodium and calcium channels that had been closed while the cell was at resting potential are opened in response to an initial change in voltage. Sodium channels possess an inherent inactivation mechanism that prompts rapid reclosure, even as the membrane remains depolarized. During this equilibrium, the sodium channels enter an inactivated state, temporarily halting the influx of sodium ions until the membrane potential becomes negatively charged again. Once the cell's interior is sufficiently positively charged, depolarization concludes, and the channels close once more.
Гиперполяризациялау
Реполяризация процесі жасушаның потенциалын шамадан тыс арттырады. Калий иондары аксоннан осылайша көп мөлшерде шығып, тынығу потенциалын асып кетеді, нәтижесінде жаңа жасуша потенциалы тынығу потенциалынан теріс болады. Тынығу потенциалының толыққанды қалпына келуіне барлық вольтажға сезімтал иондық каналдардың жабылуы және натрий-калий иондық сорғысының жұмысы ықпал етеді.
The process of repolarization causes an overshoot in the potential of the cell. Potassium ions continue to move out of the axon so much so that the resting potential is exceeded and the new cell potential becomes more negative than the resting potential. The resting potential is ultimately re established by the closing of all voltage gated ion channels and the activity of the sodium potassium ion pump.
Нейрондар
Деполяризация адам организміндегі көптеген жасушалардың жұмысы үшін өте маңызды, мысалы, бір нейронның ішінде де, екі нейрон арасында да стимулдардың берілуі соның дәлелі. Стимулдарды қабылдау, олардың нейрондық интеграциясы және нейронның стимулдарға жауабы – бәрі де нейрондардың деполяризацияны пайдаланып стимулдарды нейрон ішінде немесе нейрондар арасында жеткізуге қабілетіне байланысты.
Depolarization is essential to the functions of many cells in the human body, which is exemplified by the transmission of stimuli both within a neuron and between two neurons. The reception of stimuli, neural integration of those stimuli, and the neuron's response to stimuli all rely upon the ability of neurons to utilize depolarization to transmit stimuli either within a neuron or between neurons.
Стимулға жауап беру
Нейронға түсетін әсер физикалық, электрлік немесе химиялық болуы мүмкін, сондай-ақ олар нейронды белсенділендіре немесе тежей алады. Тежегіш әсер нейронның дендритіне жіберіледі, бұл нейронның гиперполяризациясына себеп болады. Тежегіш ынталандырудан кейінгі гиперполяризация нейрон ішіндегі кернеудің тыныш күйдегі потенциалынан төмендеуіне әкеледі. Нейронды гиперполяризациялау арқылы тежегіш ынталандыру деполяризацияның болуы үшін жеңіліп өтуге тиіс үлкен теріс зарядты тудырады. Ал қоздырғыш әсер керісінше, нейронның кернеуін арттырады, бұл нейронды тыныш күйдегіден қарағанда деполяризацияға оңайрақ бейімдейді. Ол қоздырғыш немесе тежегіш болсын, әсер нейронның дендриттері арқылы клетка денесіне интеграциялану үшін жіберіледі.
Stimuli to neurons can be physical, electrical, or chemical, and can either inhibit or excite the neuron being stimulated. An inhibitory stimulus is transmitted to the dendrite of a neuron, causing hyperpolarization of the neuron. The hyperpolarization following an inhibitory stimulus causes a further decrease in voltage within the neuron below the resting potential. By hyperpolarizing a neuron, an inhibitory stimulus results in a greater negative charge that must be overcome for depolarization to occur. Excitation stimuli, on the other hand, increases the voltage in the neuron, which leads to a neuron that is easier to depolarize than the same neuron in the resting state. Regardless of it being excitatory or inhibitory, the stimulus travels down the dendrites of a neuron to the cell body for integration.
Стимулдарды интеграциялау
Стимулдар жасуша денесіне жеткеннен кейін, жүйке жауап беру үшін әртүрлі стимулдарды интеграциялауы керек. Дендриттер арқылы келген стимулдар аксон төбешігінде жиналады, онда олар нейрондық жауапты анықтау үшін қосылады. Егер стимулдардың қосындысы белгілі бір кернеуге, яғни шектік потенциалға жетсе, деполяризация аксон төбешігінен аксон бойымен жалғасады.
Once the stimuli have reached the cell body, the nerve must integrate the various stimuli before the nerve can respond. The stimuli that have traveled down the dendrites converge at the axon hillock, where they are summed to determine the neuronal response. If the sum of the stimuli reaches a certain voltage, known as the threshold potential, depolarization continues from the axon hillock down the axon.
Жауап
Аксон дөңесінен аксон терминалына қарай жүретін деполяризация толқыны әрекет потенциалы деп аталады. Әрекет потенциалы аксон терминалына жетеді, онда ол нейроннан нейротрансмиттерлердің босатылуын қозғастырады. Аксоннан босатылған нейротрансмиттерлер басқа нейрондар немесе бұлшықет жасушалары сияқты басқа жасушаларды стимуляциялауды жалғастырады. Нейрон аксоны бойынша әрекет потенциалы өткеннен кейін, келесі әрекет потенциалы аксон арқылы жүруі үшін аксонның тыныш мембраналық потенциалы қалпына келтірілуі керек. Бұл нейронның қалпына келтіру кезеңі деп аталады, осы кезеңде нейрон басқа әрекет потенциалын жіберуге қабілетсіз.
The surge of depolarization traveling from the axon hillock to the axon terminal is known as an action potential. Action potentials reach the axon terminal, where the action potential triggers the release of neurotransmitters from the neuron. The neurotransmitters that are released from the axon continue on to stimulate other cells such as other neurons or muscle cells. After an action potential travels down the axon of a neuron, the resting membrane potential of the axon must be restored before another action potential can travel the axon. This is known as the recovery period of the neuron, during which the neuron cannot transmit another action potential.
Көздің таяқшалары
Жасушалар ішіндегі деполяризацияның маңыздылығы мен әмбебаптығын көздің таяқша жасушалары мен олармен байланысты нейрондар арасындағы қарым-қатынаста байқауға болады. Таяқша жасушалары қараңғыда болғанда, олар деполяризацияланады. Таяқша жасушаларында бұл деполяризация деполяризацияланған күйдегі таяқша жасушасының жоғары вольтаждығының арқасында ашық күйінде қалатын иондық каналдармен сақталады. Бұл иондық каналдар кальций мен натрийдің жасушаға еркін өтуіне мүмкіндік береді, деполяризацияланған күйді ұстап тұрады. Деполяризацияланған күйдегі таяқша жасушалары үнемі нейротрансмиттерлерді бөліп шығарады, олар өз кезегінде таяқша жасушаларымен байланысты жүйкелерді қозады. Бұл цикл таяқша жасушалары жарыққа түскенде бұзылады; таяқша жасушасының жарықты сіңіруі натрий мен кальцийдің таяқша жасушасына кіруін жеңілдеткен каналдардың жабылуына себеп болады. Бұл каналдар жабылғанда, таяқша жасушалары аз нейротрансмиттер шығарады, бұл миға жарықтың күшеюі ретінде қабылданады. Сондықтан, таяқша жасушалары мен олармен байланысты нейрондардың жағдайында, деполяризация сигналдың берілуін қосатын емес, керісінше, миға жетіп тоқтатуға кедергі келтіреді.
The importance and versatility of depolarization within cells can be seen in the relationship between rod cells in the eye and their associated neurons. When rod cells are in the dark, they are depolarized. In the rod cells, this depolarization is maintained by ion channels that remain open due to the higher voltage of the rod cell in the depolarized state. The ion channels allow calcium and sodium to pass freely into the cell, maintaining the depolarized state. Rod cells in the depolarized state constantly release neurotransmitters which in turn stimulate the nerves associated with rod cells. This cycle is broken when rod cells are exposed to light; the absorption of light by the rod cell causes the channels that had facilitated the entry of sodium and calcium into the rod cell to close. When these channels close, the rod cells produce fewer neurotransmitters, which is perceived by the brain as an increase in light. Therefore, in the case of rod cells and their associated neurons, depolarization actually prevents a signal from reaching the brain as opposed to stimulating the transmission of the signal.
Қан тамырлары эндотелийі
Эндотелий – қан және лимфа тамырларының ішкі бетін қаптаған жай қабықты эпителий жасушаларының жұқа қабаты. Қан тамырларын қаптаған эндотелий қан тамырлары эндотелийі деп аталады, ол жүрек-қан тамыр жүйесінен қан ағыны мен қан қысымының күштеріне төтеп беруге тиіс. Осы жүрек-қан тамыр жүйесі күштеріне төтеп беру үшін эндотелий жасушалары бір мезгілде қан айналымы күштеріне төтеп бере алатын, сонымен қатар құрылымының беріктігінде белгілі бір деңгейде икемділікті сақтайтын құрылымға ие болуы керек. Қан тамырлары эндотелийінің құрылымдық беріктігінің икемділігі жүрек-қан тамыр жүйесінің жалпы функциясы үшін маңызды. Қан тамырларындағы эндотелий жасушалары олардың құрылымының беріктігін өзгерту арқылы қан тамырларының тонусын сақтайды, қан тамырларының қатаюын алдын алады, тіпті жүрек-қан тамыр жүйесіндегі қан қысымын реттеуге көмектеседі. Эндотелий жасушалары деполяризацияны пайдаланып, осы мүмкіндіктерге жетеді, осы арқылы құрылымдық беріктігін өзгертеді. Эндотелий жасушасы деполяризацияға ұшырағанда, оның қатаңдығы мен құрылымдық беріктігі айқын түрде төмендейді, себебі осы жасушаларды құрылымдық тұрғыдан қолдайтын талшықтар желісі өзгереді. Қан тамырлары эндотелийіндегі деполяризация эндотелий жасушаларының құрылымдық тұтастығы үшін ғана емес, сонымен қатар қан тамырлары эндотелийінің қан тамырларының тонусын реттеуге, қан тамырларының қатаюын болдырмауға және қан қысымын реттеуге көмектесу қабілеті үшін де маңызды.
Endothelium is a thin layer of simple squamous epithelial cells that line the interior of both blood and lymph vessels. The endothelium that lines blood vessels is known as vascular endothelium, which is subject to and must withstand the forces of blood flow and blood pressure from the cardiovascular system. To withstand these cardiovascular forces, endothelial cells must simultaneously have a structure capable of withstanding the forces of circulation while also maintaining a certain level of plasticity in the strength of their structure. This plasticity in the structural strength of the vascular endothelium is essential to overall function of the cardiovascular system. Endothelial cells within blood vessels can alter the strength of their structure to maintain the vascular tone of the blood vessel they line, prevent vascular rigidity, and even help to regulate blood pressure within the cardiovascular system. Endothelial cells accomplish these feats by using depolarization to alter their structural strength. When an endothelial cell undergoes depolarization, the result is a marked decrease in the rigidity and structural strength of the cell by altering the network of fibers that provide these cells with their structural support. Depolarization in vascular endothelium is essential not only to the structural integrity of endothelial cells, but also to the ability of the vascular endothelium to aid in the regulation of vascular tone, prevention of vascular rigidity, and the regulation of blood pressure.
Жүрек
Деполяризация жүректің төрт камерасында болады: екі атрияда бірінші, содан кейін екі қарыншада. Оң жақ көкбауыр қабырғасындағы синоатриалдық (SA) түйін оң және сол жақ атрияларда деполяризацияны бастайды, бұл электркардиограммадағы P толқынына сәйкес жиырылуға себеп болады. SA түйін деполяризация толқынын атриовентрикулярлық (AV) түйінге жібереді, ол атриялар жиырылуын аяқтау үшін шамамен 100 мс-тай кешіктіріп, содан кейін QRS толқынында байқалатын екі қарыншаның жиырылуын тудырады. Осы уақытта атриялар қайта поляризацияланып, босаңсайды. Қарыншалар T толқынында қайта поляризацияланады және босаңсытылады. Бұл процесс жүректе қандай да бір мәселе болмаса, үздіксіз жалғаса береді.
Depolarization occurs in the four chambers of the heart: both atria first, and then both ventricles. The sinoatrial (SA) node on the wall of the right atrium initiates depolarization in the right and left atria, causing contraction, which corresponds to the P wave on an electrocardiogram. The SA node sends the depolarization wave to the atrioventricular (AV) node which—with about a 100 ms delay to let the atria finish contracting—then causes contraction in both ventricles, seen in the QRS wave. At the same time, the atria re polarize and relax. The ventricles are re polarized and relaxed at the T wave. This process continues regularly, unless there is a problem in the heart.
Деполяциялық блокерлер
Деполяризацияны бұғаттаушы агенттер деп аталатын дәрілер бар, олар деполяризацияға жауапты каналдарды ашып, олардың жабылуына жол бермей, соның салдарынан реполяризация процесін тоқтатады және ұзаққа созылған деполяризацияны тудырады. Мысалдарға никотиндік агонисттер, суксаметоний және декаметоний жатады.
There are drugs, called depolarization blocking agents, that cause prolonged depolarization by opening channels responsible for depolarization and not allowing them to close, preventing repolarization. Examples include the nicotinic agonists, suxamethonium and decamethonium.