Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Бір-бірімен байланысты биохимиялық реакциялар сериясы.
Series of interconnected biochemical reactions
Пентазофосфат жолы (фосфоглюконат жолы, гексозомонофосфат шунты және HMP шунты деп те аталады) гликолизге параллель метаболизмік жол болып табылады. Ол NADPH және пентозаларды (5 көміртекті қанттар), сондай-ақ нуклеотидтер синтезі үшін прекурсор болып табылатын рибоза-5-фосфатын өндіреді. Бұл жолда екі ерекше кезең бар. Біріншісі – окисдену кезеңі, онда NADPH түзіледі, ал екіншісі – 5 көміртекті қанттардың окисденбестен синтезі. Көптеген организмдерде пентоза фосфат жолы цитозольде жүзеге асады; ал өсімдіктерде көптеген қадамдар пластидтерде өтеді. Гликолиз сияқты, пентоза фосфат жолы да өте көне эволюциялық тегіне ие. Бұл жолдың реакциялары қазіргі жасушаларда көбінесе ферменттер арқылы катализденеді, бірақ олар Архея мұхитының жағдайларын имитациялайтын жағдайларда ферментсіз де жүзеге асырылуы мүмкін және металл иондары, әсіресе темір иондары (Fe(II)) арқылы катализденеді. Бұл жолдың пайда болуы пребиотикалық әлемге дейін соңғы кездерге барып тоқтауы мүмкін екенін көрсетеді.
The pentose phosphate pathway (also called the phosphogluconate pathway and the hexose monophosphate shunt and the HMP Shunt) is a metabolic pathway parallel to glycolysis. It generates NADPH and pentoses (5 carbon sugars) as well as ribose 5 phosphate, a precursor for the synthesis of nucleotides. There are two distinct phases in the pathway. The first is the oxidative phase, in which NADPH is generated, and the second is the non oxidative synthesis of 5 carbon sugars. For most organisms, the pentose phosphate pathway takes place in the cytosol; in plants, most steps take place in plastids. Like glycolysis, the pentose phosphate pathway appears to have a very ancient evolutionary origin. The reactions of this pathway are mostly enzyme catalyzed in modern cells, however, they also occur non enzymatically under conditions that replicate those of the Archean ocean, and are catalyzed by metal ions, particularly ferrous ions (Fe(II)). This suggests that the origins of the pathway could date back to the prebiotic world.
Реттеу
Глюкоза-6-фосфат дегидрогеназа – бұл жолдың бақылаушы ферменті. Ол NADP+ арқылы аллостерикалық тұрғыдан стимуляцияланады және NADPH арқылы күшті түрде тежеледі. NADPH:NADP+ арақатынасы ферментті реттеудің басты механизмі болып табылады және қалыпты жағдайда бауыр цитозолында шамамен 100:1 құрайды. Бұл цитозолды жоғары тотығуға қарсы ортаға айналдырады. NADPH қолданатын жол NADP+ құрайды, ол глюкоза-6-фосфат дегидрогеназасын стимуляциялап, көбірек NADPH өндіруге итермелейді. Бұл қадам ацетил-КоА арқылы да тежеледі. G6PD белсенділігі сондай-ақ цитоплазмалық деацетилаза SIRT2 арқылы посттрансляциялық түрде реттеледі. SIRT2-нің қатысуымен жүзеге асырылатын деацетиляция және G6PD белсенділігінің артуы PPP-нің тотығу тармағын стимуляциялап, цитозолды NADPH-пен қамтамасыз етеді, бұл тотығу зақымдануына қарсы тұруға немесе de novo липогенезін қолдауға бағытталған.
Glucose 6 phosphate dehydrogenase is the rate controlling enzyme of this pathway. It is allosterically stimulated by NADP+ and strongly inhibited by NADPH. The ratio of NADPH:NADP+ is the primary mode of regulation for the enzyme and is normally about 100:1 in liver cytosol. This makes the cytosol a highly reducing environment. An NADPH utilizing pathway forms NADP+, which stimulates Glucose 6 phosphate dehydrogenase to produce more NADPH. This step is also inhibited by acetyl CoA. G6PD activity is also post translationally regulated by cytoplasmic deacetylase SIRT2. SIRT2 mediated deacetylation and activation of G6PD stimulates oxidative branch of PPP to supply cytosolic NADPH to counteract oxidative damage or support de novo lipogenesis.
Эритроциттер
Глюкоза-6-фосфат дегидрогеназаның белсенділік деңгейіндегі (функция емес) бірнеше кемшіліктер, Жерорта теңізі және Африка шығулы адамдарда маляриялық паразитке – Plasmodium falciparum-ға қарсы тұрумен байланысты екені анықталды. Осы тұрушылықтың себебі, қызыл қан жасушасы мембранасының (эритроцит – паразиттің иесі жасушасы) әлсіреуі болуы мүмкін, нәтижесінде ол паразиттің өмірлік циклін жемісті өсу үшін қажетті уақытқа дейін сақтап қала алмайды.
Several deficiencies in the level of activity (not function) of glucose 6 phosphate dehydrogenase have been observed to be associated with resistance to the malarial parasite Plasmodium falciparum among individuals of Mediterranean and African descent. The basis for this resistance may be a weakening of the red cell membrane (the erythrocyte is the host cell for the parasite) such that it cannot sustain the parasitic life cycle long enough for productive growth.