Мия дақылдарының ми жарақатына жауабы: Глиоз процесі
Gliosis
Мидың зақымдануына жауап ретінде ми глиальды жасушаларының реакциясы – глиоз, астроциттер, микроглия және олигодендроциттердің көбеюі. Жасушалық процестер туралы ақпарат.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Ми жарақаттарына жасушалық жауап, глиалдық жасушаларды қамти отырып
Cellular response to brain injury involving glial cells
Глиоз – орталық нерв жүйесіне (ОНЖ) зақым келген кезде глиалдық жасушалардың қалыптасқан емес реактивті өзгерісі. Көп жағдайда глиоз астроциттер, микроглия және олигодендроциттер сияқты бірнеше түрлі глиалдық жасушалардың көбеюін немесе гипертрофиясын қамтиды. Ең ауыр жағдайда глиозбен байланысты көбею глиалдық іздің қалыптасуына алып келеді. Глиоз процесі бірнеше күнге созылатын жасушалық және молекулалық оқиғалар тізбегін қамтиды. Әдетте, жарақатқа алғашқы жауап – макрофагтар мен жергілікті микроглияның зақымдалған жерге қозғалуы. Бұл процесс, микроглиоз деп аталатын глиоз түрі, ОНЖ зақымдалғаннан кейін бірнеше сағат ішінде басталады. Кейін, 3-5 күннен кейін, олигодендроциттердің прекурсорлық жасушалары да тартылып, ремиелинизацияға үлес қосуы мүмкін. Глиоздың басқа түрлері сияқты, астроглиоз та мидың жарақаттануымен қатар көптеген нейропатологиялармен байланысты, мысалы, амиотрофиялық бүйірлік склероз бен туқымдық инсомнияға дейін. Астроглиозға әкелетін механизмдер толыққанды түсіндірілмегенімен, нейрондық зақымдану астроциттердің көбеюіне себеп болатыны және астроглиоз ұзақ уақыттан бері нейрондық зақымданудың көрсеткіші ретінде қолданылып келеді. Дәстүрлі түрде астроглиоз – аралық жіпшелердің және жасушалық гипертрофияның артуы, сондай-ақ астроциттердің көбеюі ретінде анықталады. Гипертрофия мен көбеюдің ең жоғары дәрежесі глиалдық іздің қалыптасуымен тығыз байланысты болғанымен, астроглиоз – глиалдық іздің қалыптасуымен немесе қалыптаспауымен байланысты емес процесс. Шындығында, бұл ОНЖ зақымдануының немесе аурудың түрі мен ауырлығына байланысты болатын өзгерістердің спектрі. Астроглиоз кезінде астроциттердің функциясы немесе морфологиясы шағын гипертрофиядан бастап ірі гипертрофияға, домендердің үстіне жабысуына және, әрі қарай, глиалдық іздің қалыптасуына дейін өзгеруі мүмкін.
Gliosis is a nonspecific reactive change of glial cells in response to damage to the central nervous system (CNS). In most cases, gliosis involves the proliferation or hypertrophy of several different types of glial cells, including astrocytes, microglia, and oligodendrocytes. In its most extreme form, the proliferation associated with gliosis leads to the formation of a glial scar. The process of gliosis involves a series of cellular and molecular events that occur over several days. Typically, the first response to injury is the migration of macrophages and local microglia to the injury site. This process, which constitutes a form of gliosis known as microgliosis, begins within hours of the initial CNS injury. Later, after 3–5 days, oligodendrocyte precursor cells are also recruited to the site and may contribute to remyelination. Like other forms of gliosis, astrogliosis accompanies traumatic brain injury as well as many neuropathologies, ranging from amyotrophic lateral sclerosis to fatal familial insomnia. Although the mechanisms which lead to astrogliosis are not fully understood, neuronal injury is well understood to cause astrocyte proliferation, and astrogliosis has long been used as an index for neuronal damage. Traditionally, astrogliosis has been defined as an increase in intermediate filaments and cellular hypertrophy as well as an increase in the proliferation of astrocytes. Although this hypertrophy and proliferation in their extreme form are most closely associated with the formation of a glial scar, astrogliosis is not an all or none process in which a glial scar forms. In fact, it is a spectrum of changes that occur based on the type and severity of central nervous system (CNS) injury or disease triggering the event. Changes in astrocyte function or morphology which occur during astrogliosis may range from minor hypertrophy to major hypertrophy, domain overlap, and ultimately, glial scar formation.
Глиоздың триггерлері
Жалпы алғанда, орталық нерв жүйесінің кез келген зақымдануынан кейін глиоз, қан-ми тосқауылы бұзылғаннан кейін басталады, бұл қан және сарысу компоненттері сияқты ОЖЖ-ден тыс молекулалардың миға енуіне мүмкіндік береді. Сонымен қатар, ми зақымдану орындарына IFN γ қосылуы глиальды жарақаттанудың күшеюіне әкелді. Кез келген жағдайда глиоз, глиальды жасушалардың гипертрофиясының немесе көбеюінің белгілі бір дәрежесін қамтиды, бірақ глиозға реакцияның шамасы мен сипаты, оны тудырған зақымдануға байланысты әртүрлі болады. Кез келген түріндегі глиоз, жасушалық белсенділіктің өзгеруін білдіреді, бұл нейрондарға, сондай-ақ басқа да нейрондық емес жасушаларға кең ауқымды әсер етуі мүмкін, нәтижесінде қалыпты функциялардың жоғалуына немесе зиянды функциялардың пайда болуына алып келеді. Осы тұрғыдан алғанда, глиоз көптеген нейропатологиялардың белгісі ғана емес, сонымен қатар ОЖЖ ауруларының механизмдеріне ықпал ететін немесе олардың себебі болатын фактор ретінде қарастырылуы мүмкін. Реактивті глиозтың торлы қабатта пайда болуы көру қабілетіне зиян келтіруі мүмкін; атап айтқанда, астроциттердің протеаздар өндіруі торлы қабаттың ганглийлік жасушаларының кең ауқымды өліміне себеп болады. 2011 жылғы зерттеуде екі глиальды токсин – ААА және Невростатиннің, егешқұйрықтардағы торлы қабаттағы глиозға тигізетін әсері салыстырылды. ААА астроциттерде протеаза өндірісін тежемеді, сондықтан ганглийлік жасушалардың апоптозын тоқтата алмады. Дегенмен, Невростатин астроциттердің белсенділігін сәтті тежеді, нәтижесінде торлы қабаттың ганглийлік жасушаларының өлімі айтарлықтай азайды. Невростатин басқа глиальды жасушаларды тежеуге де тиімді, сондықтан глаукома сияқты дегенеративтік ауруларды емдеуде зерттеуге лайық. Массивті торлы қабат глиозы (МТҚГ) – бұл торлы қабаттың глиальды жасушалардың көбеюімен толық ауыстырылуымен сипатталатын құбылыс, бұл кейбір жағдайларда көру қабілетінің нашарлауына, тіпті соқырлыққа әкелуі мүмкін. Кейде МТҚГ көздің ішіндегі ісік ретінде қате диагностикаланады, ол нейродегенеративтік аурудан, туа біткен кемшіліктен немесе көз шарына келген жарақаттан туындауы мүмкін, кейде мұндай оқиғадан кейін бірнеше жыл өткен соң пайда болады.
In general after any CNS insult, gliosis begins after the blood brain barrier is disrupted, allowing non CNS molecules, such as blood and serum components, to enter the brain. Moreover, addition of IFN γ to brain lesion sites has resulted in an increase in glial scarring. In every case, gliosis involves some degree of hypertrophy or proliferation of glial cells, but the extent and nature of the gliosis response vary widely based on the triggering insult. Gliosis in any form entails an alteration in cellular activity that has the potential to create widespread effects on neurons as well as other non neural cells, causing either a loss of normal functions or a gain of detrimental ones. In this light, gliosis may be seen not only as a characteristic of many neuropathologies but as a potential contributor to, or even cause of, many CNS disease mechanisms. Reactive gliosis in the retina can have detrimental effects on vision; in particular, the production of proteases by astrocytes causes widespread death of retinal ganglion cells. A 2011 study compared the effects of two glial toxins, AAA and Neurostatin, on retinal gliosis in mice. AAA did not inhibit the production of protease by astrocytes, and so did not prevent ganglion cell apoptosis. However, Neurostatin successfully inhibited activation of astrocytes, in turn decreasing retinal ganglion cell death significantly. Neurostatin is also effective in the inhibition of other glial cells, and may be an area of interest in the treatment of degenerative diseases such as glaucoma. Massive retinal gliosis (MRG) is a phenomenon in which the retina is completely replaced by proliferation of glial cells, causing deterioration of vision and even blindness in some cases. Sometimes mistaken for an intraocular tumor, MRG can arise from a neurodegenerative disease, congenital defect, or from trauma to the eyeball, sometimes appearing years after such an incident.
Альцгеймер ауруы
Глиоз бұрыннан бері Альцгеймер ауруының (АА) ерекше белгісі ретінде танымал, бірақ оның аурудағы нақты қызметі әлі анықталмаған. Амилоидты бляшкалардың – аурудың негізгі белгілерінің – айналасында глиоз және глиалдық қабыну орын алады. Зертханалық зерттеулерде астроглиоз деңгейі мен когнитивтік қабілеттердің төмендеуі арасындағы байланыс анықталды.
Gliosis has long been known as a characteristic of Alzheimer's Disease (AD), although its exact role in the disease remains unknown. Gliosis and glial scarring occur in areas surrounding the amyloid plaques which are hallmarks of the disease, and postmortem tissues have indicated a correlation between the degree of astrogliosis and cognitive decline.