Введение

Плазменная мембрана, обнаруженная у грамотрицательных бактерий.

Внешняя мембрана бактерий встречается у грамотрицательных бактерий. Грамотрицательные бактерии формируют два липидных бислоя в своей клеточной оболочке – внутреннюю мембрану (IM), которая окружает цитоплазму, и внешнюю мембрану (OM), которая окружает периплазму. Состав внешней мембраны отличается от состава внутренней цитоплазматической мембраны. В частности, внешний листов внешней мембраны многих грамотрицательных бактерий содержит сложный липополисахарид, липидная часть которого действует как эндотоксин, а у некоторых бактерий, таких как E. coli, он связан с пептидогликаном клетки липопротеином Брауна. В этом слое можно обнаружить порины.

Белки внешней мембраны

Внешние мембранные белки – это мембранные белки, играющие ключевую роль в структуре и морфологии бактериальных клеток; гомеостазе клеточной мембраны; транспорте питательных веществ; защите клетки от токсинов, включая антибиотики; и факторах вирулентности, таких как адгезины, экзотоксины и образование биопленки. Существует ряд внешних мембранных белков, специфически связанных с вирулентностью. Внешние мембранные белки состоят из двух основных классов: трансмембранных белков и липопротеинов. Трансмембранные белки формируют каналы или поры в мембране, называемые поринами, и функционируют как активные эффлюксные каналы. Внешние мембраны бактерий могут содержать огромное количество белков. Например, в мембране *E. coli* содержится около 500 000 молекул. Повторяющиеся единицы O-антигена затем полимеризуются в периплазме полимеразой Wzy и лигируются к липидному ядру A лигазой WaaL. Транспортный механизм ЛПС состоит из LptA, LptB, LptC, LptD и LptE. Это подтверждается тем фактом, что истощение любого из этих белков блокирует путь сборки ЛПС и приводит к сходным дефектам биогенеза внешней мембраны. Более того, локализация как минимум одного из этих пяти белков во всех клеточных компартментах позволяет предположить модель организации и последовательности этапов сборки ЛПС в пространстве.

Клиническое значение

Если липид А, часть липополисахарида, попадает в кровоток, он вызывает токсическую реакцию, активируя Toll-подобный рецептор TLR 4. Липид А обладает высокой патогенностью, но не иммуногенностью. Однако полисахаридный компонент очень иммуногенен, но не патогенен, вызывая агрессивную реакцию иммунной системы. У пострадавшего наблюдается высокая температура, учащенное дыхание и пониженное кровяное давление. Это может привести к эндотоксическому шоку, который может быть смертельным. Внешняя мембрана бактерий физиологически отщепляется в виде ограничивающей мембраны везикул внешней мембраны в культурах, а также в тканях животных на границе хозяин-патоген, что связано с переносом грам-отрицательных микробных биохимических сигналов в клетки хозяина или клетки-мишени.