Введение

Семейство белков Ангиопоэтин является частью семейства факторов роста сосудов, которые играют роль в эмбриональном и послеродовом ангиогенезе. Ангиопоэтин сигнализация наиболее непосредственно соответствует ангиогенезу, процессу, в котором новые артерии и вены образуются из уже существующих кровеносных сосудов. Ангиогенез протекает через прорастание, миграцию эндотелиальных клеток, пролиферацию, дестабилизацию и стабилизацию сосудов. Они отвечают за сборку и разборку эндотелиальной оболочки кровеносных сосудов. Ангиопоэтиновые цитокины участвуют в контроле микрососудистой проницаемости, сосудорасширении и сосудосугистии, передавая сигналы гладким мышечным клеткам, окружающим сосуды. В настоящее время существует четыре идентифицированных ангиопоэтина: ANGPT1, ANGPT2, ANGPTL3, ANGPT4. Кроме того, существует ряд белков, которые тесно связаны с ("подобными") ангиопоэтинами (Ангиопоэтин-связанный белок 1, , , , ,). Ангиопоэтин 1 имеет решающее значение для созревания сосудов, адгезии, миграции и выживания. Ангиопоэтин 2, с другой стороны, способствует гибели клеток и нарушает васкуляризацию. Однако, когда он сочетается с факторами роста эндотелия сосудов, или VEGF, он может способствовать неоваскуляризации.

Структура

Структурно ангиопоэтины имеют N-терминал суперкластерного домена, центральный скрученный домен, линкерную область и C-терминал, связанный с фибриногеном, который отвечает за связывание между лигандом и рецептором. Хотя вопрос о том, какие специфические рецепторы TIE опосредуют сигналы, поступающие после стимуляции ангиогенеза, является весьма спорным, ясно, что TIE 2 способен к активации в результате связывания с ангиопоэтинами. Ангиопоэтинные белки 1 - 4 являются лигандами для рецепторов Tie 2. Tie 1 гетеродимеризируется с Tie 2, чтобы усилить и модулировать передачу сигнала Tie 2 для развития и созревания сосудов. Эти рецепторы тирозинкиназы обычно экспрессируются на сосудистых эндотелиальных клетках и специфических макрофагах для иммунных реакций. Ангиопоэтин-1 и тирозинкиназные сигналы имеют важное значение для регулирования развития кровеносных сосудов и стабильности зрелых сосудов. Повышенный уровень Ang2 способствует ангиогенезу опухоли, метастазированию и воспалению. Эффективные средства для контроля Ang2 при воспалении и раковых заболеваниях должны иметь клиническую ценность. Ангиопеитин, более конкретно Ang 1 и Ang 2, работают рука об руку с VEGF для опосредованного ангиогенеза. Ang 2 действует как антагонист Ang 1 и способствует регрессии сосудов, если VEGF отсутствует. Ang 2 взаимодействует с VEGF для облегчения пролиферации клеток и миграции эндотелиальных клеток. Изменения экспрессии Ang 1, Ang 2 и VEGF были зарегистрированы в мозге крысы после церебральной ишемии.

Сигнализация ангиогенеза

Для миграции эндотелиальные клетки должны ослабить эндотелиальные связи, разрушая базальную оболочку и эпилептическую стенку кровеносных сосудов. Эти связи являются ключевым фактором проницаемости сосудов и облегчают контакт периэндотелиальных клеток, что также является основным фактором стабильности и зрелости сосудов. После устранения физического барьера, под влиянием факторов роста VEGF с дополнительным вкладом других факторов, таких как ангиопоэтин 1, интегралины и химикины, играют важную роль. VEGF и ang 1 участвуют в образовании эндотелиальной трубки.

Сигнализация проницаемости сосудов

Ангиопоэтин 1 и 2 являются модуляторами эндотелиальной проницаемости и барьерной функции. Эндотелиальные клетки выделяют ангиопоэтин 2 для автокриновой сигнализации, в то время как паренхимальные клетки экстраваскулярной ткани выделяют ангиопоэтин 2 на эндотелиальные клетки для паракриновой сигнализации, который затем связывается с внеклеточным матриксом и хранится в эндотелиальных клетках.

Рак

Ангиопоэтин 2 предлагается в качестве биомаркера при различных типах рака. Уровни экспрессии ангиопоэтина 2 пропорциональны стадии рака как для мелкоклеточного, так и для немелкоклеточного рака легких. Также предполагается, что он играет роль в ангиогенезе, вызванном гепатоцеллюлярной и эндометриальной карциномой. Эксперименты с использованием блокирующих антител к ангиопоэтину 2 показали снижение метастазирования в легкие и лимфатические узлы.

Клиническая значимость

Дерегуляция ангиопоэтина и пути тирозинкиназы является обычным явлением при заболеваниях, связанных с кровью, таких как диабет, малярия, сепсис и легочная гипертония. Это подтверждается повышенным соотношением ангиопоэтина 2 и ангиопоэтина 1 в сыворотке крови. Если быть точным, уровни ангиопоэтина дают показания для сепсиса. Исследования ангиопоэтина 2 показали, что он участвует в возникновении септического шока. Сочетание лихорадки и высоких уровней ангиопоэтина 2 коррелирует с повышенной вероятностью развития септического шока. Также было показано, что дисбаланс между передачей сигналов ангиопоэтина 1 и ангиопоэтина 2 может действовать независимо друг от друга. Один ангиопоэтиновый фактор может сигнализировать на высоких уровнях, в то время как другой ангиопоэтирующий фактор остается на исходном уровне сигнализации. и общей выживаемости при оральной плоскоклеточной карциноме. Циркулирующий ангиопоэтин 2 является маркером раннего развития сердечно- сосудистых заболеваний у детей, находящихся на хроническом диализе. Герпесвирус, связанный с саркомой Капози, индуцирует быстрое высвобождение ангиопоэтина 2 из эндотелиальных клеток. У пациентов с ангиосаркомой уровень ангиопоэтина 2 повышен. Исследования показали, что передача сигналов ангиопоэтинов имеет значение и при лечении рака. Во время роста опухоли проангиогенные и антиангиогенные молекулы не находятся в равновесии. Равновесие нарушается таким образом, что количество проангиогенных молекул увеличивается. Известно, что ангиопоэтины набираются, а также VEGF и факторы роста, полученные тромбоцитами (PDGF). Это имеет значение для клинического применения в отношении лечения рака, поскольку ингибирование ангиогенеза может помочь в подавлении пролиферации опухоли.