Эндотелий роговицы: структура, функции и возрастные изменения
Corneal endothelium
Эндотелий роговицы: строение, функции (прозрачность, транспорт жидкости). Клетки эндотелия роговицы поддерживают зрение и происходят из нервного гребня.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Одиночный слой эндотелиальных клеток на поверхности роговицы.
Single layer of endothelial cells on the surface of the cornea
Эндотелий роговицы – это единый слой эндотелиальных клеток на внутренней поверхности роговицы, обращенный к камере, образованной между роговицей и радужной оболочкой. Эндотелий роговицы состоит из специализированных, уплощенных клеток, богатых митохондриями, которые выстилают заднюю поверхность роговицы и обращены к передней камере глаза. Эндотелий роговицы контролирует транспорт жидкости и растворенных веществ через заднюю поверхность роговицы и поддерживает роговицу в слегка обезвоженном состоянии, необходимом для ее оптической прозрачности.
The corneal endothelium is a single layer of endothelial cells on the inner surface of the cornea. It faces the chamber formed between the cornea and the iris. The corneal endothelium are specialized, flattened, mitochondria rich cells that line the posterior surface of the cornea and face the anterior chamber of the eye. The corneal endothelium governs fluid and solute transport across the posterior surface of the cornea and maintains the cornea in the slightly dehydrated state that is required for optical transparency.
Эмбриология и анатомия
Эндотелий роговицы эмбриологически происходит из нервного гребня. Постнатальная общая эндотелиальная клеточность роговицы (приблизительно 300 000 клеток на роговицу) достигается уже во втором триместре беременности. После этого плотность эндотелиальных клеток (но не абсолютное количество клеток) быстро снижается по мере роста площади поверхности роговицы плода, достигая конечной плотности взрослого человека примерно 2400–3200 клеток/мм². Количество эндотелиальных клеток в полностью развитой роговице уменьшается с возрастом до раннего взрослого возраста, стабилизируясь примерно в 50 лет. Нормальный эндотелий роговицы представляет собой однослойный покров клеток одинакового размера, преимущественно шестиугольной формы. Такая мозаичная структура, подобная сотовым ячейкам, обеспечивает максимальную эффективность упаковки задней поверхности роговицы клетками заданной площади с точки зрения общей длины периметра. Эндотелий роговицы прикреплен к остальной части роговицы посредством мембраны Десцемета – ацеллюлярного слоя, состоящего главным образом из коллагена IV.
The corneal endothelium is embryologically derived from the neural crest. The postnatal total endothelial cellularity of the cornea (approximately 300,000 cells per cornea) is achieved as early as the second trimester of gestation. Thereafter the endothelial cell density (but not the absolute number of cells) rapidly declines, as the fetal cornea grows in surface area, achieving a final adult density of approximately 2400 3200 cells/mm2. The number of endothelial cells in the fully developed cornea decreases with age up until early adulthood, stabilizing around 50 years of age. The normal corneal endothelium is a single layer of uniformly sized cells with a predominantly hexagonal shape. This honeycomb tiling scheme yields the greatest efficiency, in terms of total perimeter, of packing the posterior corneal surface with cells of a given area. The corneal endothelium is attached to the rest of the cornea through Descemet's membrane, which is an acellular layer composed mostly of collagen IV.
Физиология
Основная физиологическая функция эндотелия роговицы заключается в обеспечении проницаемости для растворенных веществ и питательных веществ из водяной влаги в более поверхностные слои роговицы, одновременно перекачивая воду в противоположном направлении – из стромы в водяную влагу. Эта двойная функция эндотелия роговицы описывается как "гипотеза насосно-проницаемого механизма". Поскольку роговица не имеет сосудов, что обеспечивает ее оптимальную прозрачность, питание эпителия роговицы, стромальных кератоцитов и самого эндотелия роговицы происходит за счет диффузии глюкозы и других растворенных веществ из водяной влаги через эндотелий роговицы. Затем эндотелий роговицы транспортирует воду со стороны стромы к водяной влаге посредством взаимосвязанной серии активных и пассивных ионных транспортеров. Ключевую роль в этом энергозависимом процессе играют Na+/K+-АТФаза и карбоангидраза. Бикарбонат-ионы, образующиеся под действием карбоангидразы, перемещаются через клеточную мембрану, что позволяет воде следовать за ними пассивно.
The principal physiological function of the corneal endothelium is to allow leakage of solutes and nutrients from the aqueous humor to the more superficial layers of the cornea while at the same time pumping water in the opposite direction, from the stroma to the aqueous. This dual function of the corneal endothelium is described by the "pump leak hypothesis." Since the cornea is avascular, which renders it optimally transparent, the nutrition of the corneal epithelium, stromal keratocytes, and corneal endothelium must occur via diffusion of glucose and other solutes from the aqueous humor, across the corneal endothelium. The corneal endothelium then transports water from the stromal facing surface to the aqueous facing surface by an interrelated series of active and passive ion exchangers. Critical to this energy driven process is the role of Na+/K+ATPase and carbonic anhydrase. Bicarbonate ions formed by the action of carbonic anhydrase are translocated across the cell membrane, allowing water to passively follow.
Механизмы отека роговицы
Эндотелиальные клетки роговицы являются постмитотическими и делятся редко или не делятся вовсе в роговице человека после рождения. Повреждение эндотелия роговицы, вызванное травмой или другими факторами, стимулирует заживление эндотелиального монослоя посредством скольжения и увеличения площади соседних эндотелиальных клеток, а не митоза. Значительная потеря эндотелиальных клеток может привести к снижению их плотности ниже порогового уровня, необходимого для поддержания детургесенции роговицы. Этот порог плотности эндотелиальных клеток значительно варьирует у разных людей, но обычно составляет от 500 до 1000 клеток/мм². Как правило, снижение плотности эндотелиальных клеток сопровождается увеличением вариабельности размеров клеток (полимегатизм) и вариабельности формы клеток (полиморфизм). Отек роговицы также может возникать вследствие нарушения функции эндотелия из-за внутриглазного воспаления или других причин. Избыточное увлажнение стромы роговицы нарушает обычно равномерное периодическое расположение коллагеновых фибрилл I типа, вызывая рассеяние света. Кроме того, чрезмерная гидратация роговицы может приводить к отеку эпителиального слоя роговицы, что создает неровности на оптически критическом интерфейсе между слезной пленкой и воздухом. И рассеяние света в строме, и неровности эпителиальной поверхности способствуют снижению оптической пропускной способности роговицы и могут ухудшить остроту зрения.
Corneal endothelial cells are post mitotic and divide rarely, if at all, in the post natal human cornea. Wounding of the corneal endothelium, as from trauma or other insults, prompts healing of the endothelial monolayer by sliding and enlargement of adjacent endothelial cells, rather than mitosis. Endothelial cell loss, if sufficiently severe, can cause endothelial cell density to fall below the threshold level needed to maintain corneal deturgescence. This threshold of endothelial cell density varies considerably amongst individuals, but is typically in the range of 500 1000 cells/mm2. Typically, loss of endothelial cell density is accompanied by increases in cell size variability (polymegathism) and cell shape variation (polymorphism). Corneal edema can also occur as the result of compromised endothelial function due to intraocular inflammation or other causes. Excess hydration of the corneal stroma disrupts the normally uniform periodic spacing of Type I collagen fibrils, creating light scatter. In addition, excessive corneal hydration can result in edema of the corneal epithelial layer, which creates irregularity at the optically critical tear film air interface. Both stromal light scatter and surface epithelial irregularity contribute to degraded optical performance of the cornea and can compromise visual acuity.
Причины эндотелиального заболевания
К основным причинам эндотелиальной недостаточности относятся случайная травма эндотелия при внутриглазных операциях (например, при хирургии катаракты) и дистрофия Фукса. Хирургические причины эндотелиальной недостаточности включают как острую внутриоперационную травму, так и хроническую послеоперационную травму, вызванную, например, неправильным положением внутриглазной линзы или остатками ядра хрусталика в передней камере. К другим факторам риска относятся узкоугольная глаукома, старение и ирит. В 2006 году было описано редкое заболевание – X-сцепленная эндотелиальная дистрофия роговицы.
Leading causes of endothelial failure include inadvertent endothelial trauma from intraocular surgery (such as cataract surgery) and Fuchs' dystrophy. Surgical causes of endothelial failure include both acute intraoperative trauma as well as chronic postoperative trauma, such as from a malpositioned intraocular lens or retained nuclear fragment in the anterior chamber. Other risk factors include narrow angle glaucoma, aging, and iritis. A rare disease called X linked endothelial corneal dystrophy was described in 2006.
Лечение эндотелиального заболевания
Не существует медикаментозного лечения, способствующего заживлению ран или регенерации эндотелия роговицы. На ранних стадиях роговичного отека преобладают симптомы нечеткости зрения и эпизодической боли в глазу, обусловленные отеком и образованием пузырей (бул) в эпителии роговицы. Частичное облегчение этих симптомов иногда можно достичь путем инстилляций местных гипертонических растворов солей, использования бандажных мягких контактных линз и/или выполнения передней стромальной микропунктуры. В случаях развития необратимой эндотелиальной недостаточности роговицы возникает выраженный отек роговицы, и единственным эффективным методом лечения является замена пораженного эндотелия роговицы хирургическим путем – трансплантацией роговицы. Исторически, проникающая кератопластика, или трансплантация роговицы по полной толщине, была методом выбора при необратимой эндотелиальной недостаточности. В последнее время разработаны новые методы трансплантации роговицы, позволяющие более селективно заменять пораженный эндотелий роговицы. Этот подход, называемый эндокератопластикой, наиболее подходит для заболеваний, поражающих преимущественно или исключительно эндотелий роговицы. Проникающая кератопластика предпочтительна, когда патологический процесс включает необратимое повреждение не только эндотелия роговицы, но и других слоев роговицы. По сравнению с кератопластикой по полной толщине, методы эндокератопластики характеризуются более коротким периодом восстановления, улучшением зрительных результатов и большей устойчивостью к расхождению краев раны. Хотя инструментарий и хирургические техники эндокератопластики все еще совершенствуются, одной из наиболее распространенных форм эндокератопластики в настоящее время является эндотелиальная кератопластика с автоматическим удалением мембраны Десцемета (DSEK [или DSAEK]). При этой форме эндокератопластики удаляют пораженный эндотелий хозяина и связанную с ним мембрану Десцемета из центральной роговицы, а на их место трансплантируют специально подготовленный слой здоровой донорской ткани. Этот слой состоит из задней стромы, мембраны Десцемета и эндотелия, выделенных из трупной ткани роговицы донора, как правило, с использованием механизированного (или "автоматизированного") инструмента. Экспериментальные методы хирургической замены эндотелия роговицы включают эндотелиальную кератопластику мембраны Десцемета (DMEK), при которой донорская ткань состоит только из мембраны и эндотелия Десцемета, и терапию замены клеток эндотелия роговицы, при которой трансплантируются эндотелиальные клетки, культивируемые in vitro. Эти методы, хотя и находятся на ранней стадии разработки, направлены на повышение селективности трансплантации путем исключения задней стромальной ткани из трансплантируемого материала.
There is no medical treatment that can promote wound healing or regeneration of the corneal endothelium. In early stages of corneal edema, symptoms of blurred vision and episodic ocular pain predominate, due to edema and blistering (bullae) of the corneal epithelium. Partial palliation of these symptoms can sometimes be obtained through the instillation of topical hypertonic saline drops, use of bandage soft contact lenses, and/or application of anterior stromal micropuncture. In cases in which irreversible corneal endothelial failure develops, severe corneal edema ensues, and the only effective remedy is replacement of the diseased corneal endothelium through the surgical approach of corneal transplantation. Historically, penetrating keratoplasty, or full thickness corneal transplantation, was the treatment of choice for irreversible endothelial failure. More recently, new corneal transplant techniques have been developed to enable more selective replacement of the diseased corneal endothelium. This approach, termed endokeratoplasty, is most appropriate for disease processes that exclusively or predominantly involve the corneal endothelium. Penetrating keratoplasty is preferred when the disease process involves irreversible damage not just to the corneal endothelium, but to other layers of the cornea as well. Compared to full thickness keratoplasty, endokeratoplasty techniques are associated with shorter recovery times, improved visual results, and greater resistance to wound rupture. Although instrumentation and surgical techniques for endokeratoplasty are still in evolution, one commonly performed form of endokeratoplasty at present is Descemet's Stripping (Automated) Endothelial Keratoplasty (DSEK [or DSAEK]). In this form of endokeratoplasty, the diseased host endothelium and associated Descemet's membrane are removed from the central cornea, and in their place a specially harvested layer of healthy donor tissue is grafted. This layer consists of posterior stroma, Descemet's membrane, and endothelium that has been dissected from cadaveric donor corneal tissue, typically using a mechanized (or "automated") instrument. Investigational methods of corneal endothelial surgical replacement include Descemet's Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK), in which the donor tissue consists only of Descemet's membrane and endothelium, and corneal endothelial cell replacement therapy, in which in vitro cultivated endothelial cells are transplanted. These techniques, although still in an early developmental stage, aim to improve the selectivity of the transplantation approach by eliminating the presence of posterior stromal tissue from the grafted tissue.