Введение

Первичный тип клеток, обнаруженных в эпидермисе

Кератиноциты – основной тип клеток, встречающийся в эпидермисе, самом наружном слое кожи. У человека они составляют 90% клеток кожи эпидермиса. Базальные клетки в базальном слое (stratum basale) кожи иногда называют базальными кератиноцитами. Кератиноциты формируют барьер, защищающий от повреждений, вызванных теплом, ультрафиолетовым излучением, потерей воды, патогенными бактериями, грибками, паразитами и вирусами. Поддержание важной барьерной функции кожи обеспечивается рядом структурных белков, ферментов, липидов и антимикробных пептидов. Кератиноциты дифференцируются из эпидермальных стволовых клеток в нижних слоях эпидермиса и мигрируют к поверхности, где в конечном итоге превращаются в корнеоциты и отшелушиваются.

Структура

Ряд структурных белков (филаггрин, кератин), ферментов (например, протеазы), липидов и антимикробных пептидов (дефензины) способствуют поддержанию важной барьерной функции кожи. Кератинизация является частью формирования физического барьера (корнификации), в ходе которой кератиноциты производят все больше кератина и претерпевают терминальную дифференцировку. Полностью ороговевшие кератиноциты, формирующие самый внешний слой, постоянно отшелушиваются и заменяются новыми клетками.

Роль в заживлении ран

Раны на коже будут частично заживать за счет миграции кератиноцитов, заполняющих образовавшийся дефект. Первые кератиноциты, участвующие в этом процессе восстановления, происходят из области выпячивания волосяного фолликула и выживают лишь непродолжительное время. В восстановленном эпидермисе они будут заменены кератиноцитами, происходящими из самого эпидермиса. В то же время, эпидермальные кератиноциты могут способствовать новому формированию волосяных фолликулов при заживлении обширных ран. Функциональные кератиноциты необходимы для заживления перфорации барабанной перепонки.

Солнечные батареи

Клетка солнечного ожога – это кератиноцит с пикнотическим ядром и эозинофильной цитоплазмой, возникающий после воздействия УФС, УФВ или УФА излучения в присутствии псораленов. Она демонстрирует преждевременную и аномальную кератинизацию и описана как пример апоптоза.

Старение

С возрастом гомеостаз тканей снижается отчасти из-за неспособности стволовых/прогениторных клеток к самообновлению или дифференцировке. Повреждение ДНК, вызванное воздействием реактивных видов кислорода (ROS) на стволовые/прогениторные клетки, может играть ключевую роль в старении эпидермальных стволовых клеток. Митохондриальная супероксиддисмутаза (SOD2) обычно защищает от ROS. Потеря SOD2 в эпидермальных клетках мыши приводила к клеточному старению, которое необратимо останавливало пролиферацию в части кератиноцитов. У старых мышей дефицит SOD2 замедлял заживление ран и уменьшал толщину эпидермиса. Тела Сиватте – это поврежденные базальные кератиноциты, подвергшиеся апоптозу, состоящие в основном из кератиновых промежуточных филаментов и почти всегда покрытые иммуноглобулинами, преимущественно IgM. Характерно обнаруживаются при кожных поражениях различных дерматозов, особенно при плоскомошочном лишайе и дискоидной красной волчанке. Также могут встречаться при реакции "трансплантат против хозяина", неблагоприятных лекарственных реакциях, воспалительных кератозах (таких как лихеноидный актинический кератоз и кератоз, напоминающий плоскомошочный лишай), многоформной эритеме, буллезном пемфигоиде, экземе, лихене планопиляре, фебрильном нейтрофильном дерматозе, токсическом эпидермальном некролизе, поражениях простого герпеса и ветряной оспы, герпетическом дерматите, порфирии cutanea tarda, саркоидозе, подроговом пустулезном дерматозе, транзиторном акантолитическом дерматозе и эпидермолитическом гиперкератозе.