Кіріспе

Кератиноциттер – эпидермисте, яғни терінің ең сыртқы қабатында табылған жасушалардың басты түрі. Адамдарда олар эпидермис жасушаларының 90% құрайды. Терінің базалық қабатындағы (базальдық қабат) базалық жасушалар кейде базальдық кератиноциттер деп аталады. Кератиноциттер жылу, ультракөк сәуле, судың жоғалуы, патогенді бактериялар, саңырауқұлақтар, паразитарлар және вирустардан туындайтын сыртқы факторлардың зиянын тоқтату үшін қорғаныш қабатын құрайды. Терінің маңызды қорғаныш функциясын сақтауға бірқатар құрылымдық ақуыздар, ферменттер, липидтер және микробқа қарсы пептидтер көмектеседі. Кератиноциттер эпидермистің төменгі бөлігіндегі эпидермис шектес жасушаларынан дифференциалданып, бетке қарай жылжып, соңында корнеоциттерге айналып, бірте-бірте түсіріледі.

Құрылымы

Бірқатар құрылымдық ақуыздар (филагрин, кератин), ферменттер (мысалы, протеазалар), липидтер және микробқа қарсы пептидтер (дефензиндер) терінің маңызды кедергілік функциясын сақтауға көмектеседі. Кератинизация – физикалық кедергінің (корнификацияның) бір бөлігі болып табылады, онда кератиноциттер көбірек кератин өндіріп, соңғы дифференциацияға ұшырайды. Сыртқы қабатты құрайтын толыққанды корнификацияланған кератиноциттер үнемі түсіп, жаңа жасушалармен ауыстырылады.

Жараның сауығуындағы рөлі

Терідегі жаралар кератиноциттердің жараның қалған жерін толтыру үшін көшіп өтуі арқылы жазылады. Осы жазылу процесіне қатысатын кератиноциттердің алғашқы тобы шаш түбіршегінің дөңгелек бөлігінен келеді және тек уақытша ғана тіршілік етеді. Жазылған эпидермисте олар эпидермистен пайда болған кератиноциттермен алмастырылады. Ал, эпидермалық кератиноциттер үлкен жаралардың жазылу кезінде жаңа шаш түбіршегінің қалыптасуына көмектеседі. Түйежегі тесігінің жазылуы үшін функционалды кератиноциттер қажет.

Күннің әсерінен күйген жасушалар

Күнге күюден зардап шеккен жасуша – пикнотикалық ядросы және эозинофильді цитоплазмасы бар кератиноцит. Ол псоралендердің қатысуында УВК немесе УВВ сәулелеріне, немесе УВА сәулелеріне ұшырағаннан кейін пайда болады. Бұл жасуша мерзімінен бұрын және қалыптан тыс кератинизацияға ұшырайды және апоптоздың мысалы ретінде сипатталған.

Қартаю

Жас ұлғайған сайын тіндердің гомеостазы төмендейді, себебі дің/бастама жасушалар өздігінен жаңару немесе дифференциациялану қабілетін жоғалтады. Дің/бастама жасушалардың реактивті оттегі түрлеріне (РОС) ұшырауынан туындаған ДНҚ зақымдануы эпидермалық дің жасушалардың қартаюында маңызды рөл атқарады. Митохондриялық супероксид дисмутаза (SOD2) әдетте РОС-тан қорғайды. Егешқұйрықтардың эпидермалық жасушаларында SOD2 жоғалуы жасушалық қартаюға алып келеді, бұл кератиноциттердің бір бөлігінде көбеюді қайтымсыз тоқтатады. Ересек егешқұйрықтарда SOD2 жетіспеуі жараның жазылуын кешіктіріп, эпидермис қалыңдығын азайтады. Кератин – апоптозға ұшыраған, зақымдалған базальды кератиноцит, негізінен кератин аралық жіпшелерінен тұрады және көбінесе иммуноглобулиндермен, әсіресе IgM-мен қапталған. Циватта денелері әртүрлі дерматоздардың тері зақымдарында, әсіресе лихен планус және дискоидтық қызыл жегіде кездеседі. Олар сондай-ақ трансплантат қарсы үйіршіктік ауруда, жағымсыз дәрілік реакцияларда, қабыну кератозында (мысалы, лихеноидтық актиникалық кератоз және лихен планус сияқты кератоз), эритем мультиформында, бұршақтық пемфигоидта, экземада, лихен планопилярис, қызбалық нейтрофильді дерматозда, токсикалық эпидермалық некролизде, жай герпес және қызыл жегі зақымдарында, герпес тәрізді дерматитте, порфирия cutanea tarda, саркоидоз, субкорнеальды іріңді дерматозда, өтпелі акантолиттік дерматозда және эпидермолиттік гиперкератозда да кездеседі.