Жұйке жүйесіндегі оңтайлы синапс – нейрондар арасындағы ақпараттық сигналдардың берілуі. Электрлік және химиялық синапстар, EPSP және нейрондық желілер туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Қоздырғыш синапс түрі
Sort of synapse
Қоздырғыш синапс – бұл пресинаптикалық нейрондағы әрекет потенциалы постсинаптикалық жасушада әрекет потенциалының пайда болу ықтималдығын арттыратын синапс. Нейрондар жүйке импульстарының жүретін желісін құрайды, әр нейрон көбінесе басқа нейрон жасушаларымен көптеген байланыстар жасайды. Бұл электр сигналдары қоздырғыш немесе тежегіш болуы мүмкін, және егер қоздырғыш әсерлердің жалпы жиынтығы тежегіш әсерлерден асып түсетін болса, нейрон аксон төбесінде жаңа әрекет потенциалын тудырады, осылайша ақпаратты тағы бір жасушаға жібереді. Бұл құбылыс қоздырғыш постсинаптикалық потенциал (EPSP) деп аталады. Ол электрлік синапс сияқты жасушалар арасындағы тікелей байланыс арқылы (яғни, саңылаулар арқылы) пайда болуы мүмкін, бірақ көбінесе химиялық синапс сияқты, пресинаптикалық аксон терминалынан синаптикалық кеңістікке нейротрансмиттерлердің везикулалық босауы арқылы жүзеге асады. Қоздырғыш нейротрансмиттерлердің, олардың ең көп таралғаны глутамат, содан кейін диффузия арқылы постсинаптикалық нейронның дендриттік тігізгішіне (spine) көшіп, сол жасушаның деполяризациясын қозғауға қабілетті белгілі бір трансмембраналық рецептор ақуызымен байланысады. Бұл саңылаулар нейрондар арасындағы иондардың тікелей пассивті ағыны арқылы электр сигналдарын дерлік лезде таратуға мүмкіндік береді (таралу екі бағытта болуы мүмкін). Электрлік синапстардың басты мақсаты – нейрондар тобы арасындағы электрлік белсенділікті синхрондау. Қоздырғыш синапстағы рецепторлар мембраналық потенциалды өздерінің белгілі бір Erev деңгейіне жақындатуға ұмтылса да, жалғыз қоздырғыш синапстың стимуляциясы мембраналық потенциалды шектен асырып, әрекет потенциалын тудыру ықтималдығы өте жоғары емес. Сондықтан, шекті деңгейге жету және әрекет потенциалын жасау үшін постсинаптикалық нейрон кіріс EPSP-лердің барлығын жинақтау механизмі негізінде, уақыт және кеңістік бойынша жүзеге асуы мүмкін, қосуға қабілетті. Уақытша жинақталу белгілі бір синапстың жоғары жиілікпен стимуляцияланғанда пайда болады, бұл постсинаптикалық нейронның кіріс EPSP-лерді жинауына және осылайша нейронның әрекет потенциалын іске қосу мүмкіндігін арттыруына әкеледі. Сол сияқты, постсинаптикалық нейрон басқа нейрондармен бірнеше синапстардан EPSP-лерді кеңістіктік жинақталу деп аталатын процесте біріктіре алады.
An excitatory synapse is a synapse in which an action potential in a presynaptic neuron increases the probability of an action potential occurring in a postsynaptic cell. Neurons form networks through which nerve impulses travels, each neuron often making numerous connections with other cells of neurons. These electrical signals may be excitatory or inhibitory, and, if the total of excitatory influences exceeds that of the inhibitory influences, the neuron will generate a new action potential at its axon hillock, thus transmitting the information to yet another cell. This phenomenon is known as an excitatory postsynaptic potential (EPSP). It may occur via direct contact between cells (i. e., via gap junctions), as in an electrical synapse, but most commonly occurs via the vesicular release of neurotransmitters from the presynaptic axon terminal into the synaptic cleft, as in a chemical synapse. The excitatory neurotransmitters, the most common of which is glutamate, then migrate via diffusion to the dendritic spine of the postsynaptic neuron and bind a specific transmembrane receptor protein that triggers the depolarization of that cell. These gap junctions allow for virtually instantaneous transmission of electrical signals through direct passive flow of ions between neurons (transmission can be bidirectional). The main goal of electrical synapses is to synchronize electrical activity among populations of neurons. Although the receptors at an excitatory synapse strive to bring the membrane potential towards their own specific Erev, the probability that the single stimulation of an excitatory synapse will raise the membrane potential past threshold and produce an action potential is not very high. Therefore, in order to achieve threshold and generate an action potential, the postsynaptic neuron has the capacity to add up all of the incoming EPSPs based on the mechanism of summation, which can occur in time and space. Temporal summation occurs when a particular synapse is stimulated at a high frequency, which causes the postsynaptic neuron to sum the incoming EPSPs and thus increases the chance of the neuron firing an action potential. In a similar way, the postsynaptic neuron can sum together EPSPs from multiple synapses with other neurons in a process called spatial summation.
Глутамат
Глутамат – шағын аминқышқылы нейротрансмиттері, және орталық жүйке жүйесіндегі дерлік барлық синапстардағы басты оңтайлы нейротрансмиттер. Бұл молекула NMDA рецепторы, AMPA рецепторы және каинат рецепторлары сияқты бірнеше постсинаптикалық рецепторларға байланысады. Бұл рецепторлардың бәрі – Na+, K+ және кейде Ca2+ сияқты оң зарядталған иондарды постсинаптикалық жасушаға өткізіп, нейронды қоздыратын деполяризация тудыратын катиондық каналдар болып табылады.
Glutamate is a small, amino acid neurotransmitter, and is the primary excitatory neurotransmitter at almost all synapses in the central nervous system. This molecule binds multiple postsynaptic receptors including the NMDA receptor, AMPA receptor, and kainate receptors. These receptors are all cation channels that allow positively charged ions such as Na+, K+, and sometimes Ca2+ into the postsynaptic cell, causing a depolarization that excites the neuron.
Гистамин
Гистамин гипоталамустың нейрондарыndағы G протеинімен байланысқан рецепторларға байланысу арқылы қоздырғыш нейротрансмиттер ретінде әрекет етеді. Бұл нейрондар ми мен жұлынның көптеген аймақтарына проекция жасайды, гистаминге назар, ояну және аллергиялық жауаптарды реттеуге мүмкіндік береді.
Histamine acts as an excitatory neurotransmitter by binding G protein coupled receptors in neurons of the hypothalamus. These neurons project into many regions of the brain and spinal cord, allowing histamine to mediate attention, arousal, and allergic responses.
Ауру
Эксцитаторлық синапстар мида және шеттік нерв жүйесінде ақпаратты өңдеуде маңызды рөл атқарады. Әдетте, олар дендриттік тікендерде немесе нейрондық мембрананың шығыңқы бөліктерінде орналасады, онда глутамат рецепторлары және постсинаптикалық тығыздық құрауы шоғырланған. Осы синапстар нейрондық сигналдардың электрлік берілуіне көмектеседі. Бұл деңгейлер глутамат молекулаларының қайта пайдаланылуы арқылы сақталады. Глутамат-глутамин циклы деп аталатын нейрондық глиальды клеткалар процесінде глутамат оның алдындағы зат – глутаминнен жүйке таратқышының жеткілікті мөлшерін қамтамасыз ету үшін реттелген түрде синтезделеді.
Excitatory synapses have a fundamental role in information processing within the brain and throughout the peripheral nervous system. Usually situated on dendritic spines, or neuronal membrane protrusions on which glutamate receptors and postsynaptic density components are concentrated, excitatory synapses aid in the electrical transmission of neuronal signals. These levels are maintained via the recycling of glutamate molecules in the neuronal glial cell process known as the glutamate–glutamine cycle, in which glutamate is synthesized from its precursor glutamine in a controlled manner in order to maintain an adequate supply of the neurotransmitter.
Нейродегенеративті аурулар
Альцгеймер ауруы (АА) – нейродегенеративті деменцияның, яғни ми функциясының жоғалуының ең көп таралған түрі. Оны алғаш рет неміс психиатры және нейропатологы Алоис Альцгеймер 1907 жылы сипаттады. 9. Аурудың диагностикасы көбінесе клиникалық байқауларға, сондай-ақ отбасы тарихы мен басқа да қауіп факторларын талдауға негізделеді және есте сақтау қабілетінің нашарлауы, тіл, шешім қабылдау, ой-өріс және мінез-құлық проблемалары сияқты белгілерді қамтиды. Жоғарыда аталған белгілерге әкелетін негізгі неврологиялық құбылыстар көбінесе қоздырғыш синапстардағы сигнал берумен байланысты, көбінесе экзитотоксикалық әсерге байланысты, және амилоидты плакаттар мен нейрофибрилляциялық түйіндердің болуынан, сондай-ақ нейрондық жасушалардың өлімінен және синаптық кесуден туындайды. Нарықтағы негізгі дәрілік емдеулер нейрондық синапстардағы глютамат (NMDA) рецепторларын тежеуге және ацетилхолинестеразаның активтілігін басуға бағытталған. Бұл емдеу экзитотоксикация, бос радикалдар және энергияның төмендеуімен байланысты ми нейрондарының апоптозын шектеуді мақсат етеді. Қазіргі уақытта көптеген зертханалар амилоидты плакаттар мен АА-ның басқа да белгілерін алдын алуға, көбінесе эксперименталды вакциналарды қолдану арқылы назар аударуда, бірақ бұл зерттеу саласы әлі бастапқы кезеңінде. Симптомдардың ең айқын түрлері моторлық дағдылармен байланысты болғанымен, аурудың ұзаққа созылған прогрессиясы когнитивтік және мінез-құлық проблемаларына, сондай-ақ деменцияға әкелуі мүмкін. Мидағы апоптоз механизмі толыққанды түсіндірілмегенімен, жасушалардың өлімі клеткалық инклюзиялардағы, Lewy денелері деп аталатын убиквитинизацияланған ақуыздардың бұрыс жиналуымен, сондай-ақ жоғарыда аталған механизм арқылы NMDA рецепторларының гиперстимуляциясымен және артық глютамат нейротрансмиттерінің әсерімен байланысты деп есептеледі.
Alzheimer's disease (AD) is the most common form of neurodegenerative dementia, or loss of brain function, and was first described by German psychiatrist and neuropathologist Alois Alzheimer in 1907. 9. Diagnosis of the disease often stems from clinical observation as well as analysis of family history and other risk factors, and often includes symptoms such as memory impairment and problems with language, decision making, judgment, and personality. The primary neurological phenomena that lead to the above symptoms are often related to signaling at excitatory synapses, often due to excitotoxicity, and stem from the presence of amyloid plaques and neurofibrillary tangles, as well as neuronal cell death and synaptic pruning. The principle drug treatments on the market deal with antagonizing glutamate (NMDA) receptors at neuronal synapses, and inhibiting the activity of acetylcholinesterase. This treatment aims to limit the apoptosis of cerebral neurons caused by various pathways related to excitotoxicity, free radicals, and energy rundown. A number of labs are currently focusing on the prevention of amyloid plaques and other AD symptoms, often via the use of experimental vaccines, although this area of research is yet in its infancy. While the most obvious symptoms are related to motor skills, prolonged progression of the disease can lead to cognitive and behavioral problems as well as dementia. Although the mechanism of apoptosis in the brain is not entirely clear, speculation associates cell death with abnormal accumulation of ubiquitinated proteins in cell occlusions known as Lewy bodies, as well as hyperstimulation of neuronal NMDA receptors with excessive glutamate neurotransmitter via the aforementioned pathway.