Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Критикалық потенциал мәні
Critical potential value
Электрофизиологияда шектік потенциал – мембраналық потенциалды деполяризациялау үшін әрекет потенциалын бастауға қажетті маңызды деңгей. Нейроғылымда шектік потенциалдар орталық нерв жүйесінде (ОНЖ) және шеткі нерв жүйесінде (ШНЖ) сигнал беруді реттеу және тарату үшін қажет. Көбінесе шектік потенциал –50 және –55 мВ арасындағы мембраналық потенциал мәнін құрайды, бірақ бірнеше факторларға байланысты өзгеруі мүмкін. Нейронның тыныш күйдегі мембраналық потенциалы (–70 мВ) натрий және калий иондары арқылы шектік деңгейге жету мүмкіндігін арттыру немесе азайту үшін өзгертілуі мүмкін. Ашық, вольтажға сезімтал натрий каналдары арқылы клеткаға натрийдің енуі мембрананы шектік деңгейден деполяризациялап, оны қоздырады, ал калийдің шығуы немесе хлоридтің енуі клетканы гиперполяризациялап, шектік деңгейге жетуін тежеуі мүмкін.
In electrophysiology, the threshold potential is the critical level to which a membrane potential must be depolarized to initiate an action potential. In neuroscience, threshold potentials are necessary to regulate and propagate signaling in both the central nervous system (CNS) and the peripheral nervous system (PNS). Most often, the threshold potential is a membrane potential value between –50 and –55 mV, but can vary based upon several factors. A neuron's resting membrane potential (–70 mV) can be altered to either increase or decrease likelihood of reaching threshold via sodium and potassium ions. An influx of sodium into the cell through open, voltage gated sodium channels can depolarize the membrane past threshold and thus excite it while an efflux of potassium or influx of chloride can hyperpolarize the cell and thus inhibit threshold from being reached.
Ашылу
Алғашқы тәжірибелер нейрондардағы кез келген электрлік өзгеріс иондардың әрекеті арқылы жүруі керек деген тұжырымдамаға негізделген. Неміс физикалық химигі Вальтер Нернст бұл ұғымды жүйке қозғыштығын ашу үшін тәжірибеде қолданды және жартылай өткізгіш мембрана арқылы жергілікті қозғыштық процесі иондық концентрацияға байланысты деген қорытындыға келді. Сондай-ақ, иондық концентрация қозудың шектеуші факторы екені көрсетілді. Иондардың қажетті концентрациясы жетілсе, қозу сөзсіз пайда болады. Бұл шекті мәнді анықтауға негіз болды. 1950 жылдары Алан Ллойд Ходжкин мен Эндрю Хаксли қимыл потенциалын қайта құрумен қатар, қозу шегінің артындағы механизмді тәжірибе жүзінде анықтауға мүмкіндік алды. Ол Ходжкин-Хаксли моделі деп аталады. Олар кальмардың алып аксонында вольтажды қыспақ техникасын қолдану арқылы қозғалғыш тіндердің, әдетте, қимыл потенциалын іске қосу үшін белгілі бір мембраналық потенциалға жету керектігін анықтады. Тәжірибе иондық өткізгіштіктің өзгеруін бақылау арқылы нәтиже бергендіктен, Ходжкин мен Хаксли осы терминдерді шектік потенциалды талқылау үшін қолданды. Бастапқыда олар натрий немесе калийдің өткізгіштігінде үзіліс болуы керек деп болжаған, бірақ шын мәнінде екі өткізгіштік те мембраналық потенциалмен бірге тегіс өзгереді. Олар көп ұзамай шектік потенциалда, ішке және сыртқа ағындар, яғни натрий және калий иондарының ағындары, сәйкесінше, дәл тең және қарама-қарсы екенін анықтады. Тыныш мембраналық потенциалға қарағанда, шектік потенциалдың жағдайлары тұрақсыз токтардың тепе-теңдігін көрсетті. Тұрақсыздық дегеніміз – кез келген деполяризация одан әрі вольтажға сезімтал натрий каналдарын белсендіре бастауы, ал келіп түсетін натрий деполяризациялық тогы калийдің кешіккен сыртқы тогын басып озады. Ал тыныш деңгейде калий мен натрийдің ағындары тең және тұрақты түрде қарама-қарсы болады, онда кенеттен, үздіксіз иондар ағыны пайда болмауы керек. Негізі, деполяризацияның белгілі бір деңгейінде, токтар тең және тұрақсыз түрде қарама-қарсы болған кезде, оң зарядтың кез келген қосымша кірісі қимыл потенциалын тудырады. Деполяризацияның бұл нақты мәні (мВ) шектік потенциал деп аталады.
Initial experiments revolved around the concept that any electrical change that is brought about in neurons must occur through the action of ions. The German physical chemist Walther Nernst applied this concept in experiments to discover nervous excitability, and concluded that the local excitatory process through a semi permeable membrane depends upon the ionic concentration. Also, ion concentration was shown to be the limiting factor in excitation. If the proper concentration of ions was attained, excitation would certainly occur. This was the basis for discovering the threshold value. Along with reconstructing the action potential in the 1950s, Alan Lloyd Hodgkin and Andrew Huxley were also able to experimentally determine the mechanism behind the threshold for excitation. It is known as the Hodgkin–Huxley model. Through use of voltage clamp techniques on a squid giant axon, they discovered that excitable tissues generally exhibit the phenomenon that a certain membrane potential must be reached in order to fire an action potential. Since the experiment yielded results through the observation of ionic conductance changes, Hodgkin and Huxley used these terms to discuss the threshold potential. They initially suggested that there must be a discontinuity in the conductance of either sodium or potassium, but in reality both conductances tended to vary smoothly along with the membrane potential. They soon discovered that at threshold potential, the inward and outward currents, of sodium and potassium ions respectively, were exactly equal and opposite. As opposed to the resting membrane potential, the threshold potential's conditions exhibited a balance of currents that were unstable. Instability refers to the fact that any further depolarization activates even more voltage gated sodium channels, and the incoming sodium depolarizing current overcomes the delayed outward current of potassium. At resting level, on the other hand, the potassium and sodium currents are equal and opposite in a stable manner, where a sudden, continuous flow of ions should not result. The basis is that at a certain level of depolarization, when the currents are equal and opposite in an unstable manner, any further entry of positive charge generates an action potential. This specific value of depolarization (in mV) is otherwise known as the threshold potential.
Физиологиялық қызметі мен ерекшеліктері
Шекті мән кіріс стимулдарының әрекет потенциалын тудыруға жеткілікті ме, жоқ па, соны анықтайды. Ол кіріс тежегіш және оқыс стимулдардың арасалмақтығына байланысты. Стимулдардың тудырған потенциалдары қосылады, және олар жиілігі мен амплитудасына қарай шекті мәнге жете алады. Орталық нерв жүйесінің қалыпты жұмыс істеуі негізінен нейронның дендриттік ағашына түсетін синапстық сигналдардың жиналуын қамтиды. Бұл жергілікті өзгермелі потенциалдар, көбінесе сыртқы стимулдармен байланысты, аксонның бастапқы сегментіне жетеді және шекті мәнге жеткенше күшейеді. Стимулдың күші қаншалықты жоғары болса, деполяризация, яғни шекті мәнге жету әрекеті де соғұрлым күшті болады. Деполяризация міндетін орындау үшін жасушаның анатомиялық ерекшеліктеріне байланысты бірнеше маңызды қадамдар қажет. Мұнда қатысқан иондық өткізгіштер мембраналық потенциалға және мембраналық потенциалдың өзгеруінен кейінгі уақытқа тәуелді.
The threshold value controls whether or not the incoming stimuli are sufficient to generate an action potential. It relies on a balance of incoming inhibitory and excitatory stimuli. The potentials generated by the stimuli are additive, and they may reach threshold depending on their frequency and amplitude. Normal functioning of the central nervous system entails a summation of synaptic inputs made largely onto a neuron's dendritic tree. These local graded potentials, which are primarily associated with external stimuli, reach the axonal initial segment and build until they manage to reach the threshold value. The larger the stimulus, the greater the depolarization, or attempt to reach threshold. The task of depolarization requires several key steps that rely on anatomical factors of the cell. The ion conductances involved depend on the membrane potential and also the time after the membrane potential changes.
Мембрананың тынығу потенциалы
Жасуша мембранасының фосфолипидтік қос қабаты иондарға өте өткізбейді. Жасуша мембранасының толық құрылымына липидтік қос қабатқа енген немесе оны толығымен кесіп өтетін көптеген ақуыздар кіреді. Кейбір ақуыздар иондардың өте ерекше жолмен өтуіне мүмкіндік береді, олар иондық каналдар деп аталады. Калийдің "шығу" каналдары калийдің жасуша ішіндегі (жоғары концентрация) және сыртқы (төмен) концентрациясындағы айырмашылыққа жауап ретінде мембрана арқылы ағып кетуіне мүмкіндік береді. Жасуша ішіндегі калий (K+) иондарының оң (+) зарядтарының жоғалуы мембрананың сыртқы бетімен салыстырғанда теріс потенциалдың пайда болуына әкеледі. Натрийдің (Na+) жасушаға кіретінінің мөлшері одан әлдеқайда аз болғандықтан, нақты тынығу потенциалы шамамен –70 мВ, тек K+ үшін есептелген потенциалдан, тепе-теңдік потенциалынан (шамамен –90 мВ) кем болады. Натрий-калий АТФазасы – бұл мембранадағы белсенді тасымалдаушы, ол калийдің (2 ион) жасушаға қайта, ал натрийдің (3 ион) жасушадан шығуына көмектеседі, осылайша екі ионның концентрациясын сақтап, сондай-ақ кернеу поляризациясын сақтайды.
The phospholipid bilayer of the cell membrane is, in itself, highly impermeable to ions. The complete structure of the cell membrane includes many proteins that are embedded in or completely cross the lipid bilayer. Some of those proteins allow for the highly specific passage of ions, ion channels. Leak potassium channels allow potassium to flow through the membrane in response to the disparity in concentrations of potassium inside (high concentration) and outside the cell (low). The loss of positive(+) charges of the potassium(K+) ions from the inside of the cell results in a negative potential there compared to the extracellular surface of the membrane. A much smaller "leak" of sodium(Na+) into the cell results in the actual resting potential, about –70 mV, being less negative than the calculated potential for K+ alone, the equilibrium potential, about –90 mV. The sodium potassium ATPase is an active transporter within the membrane that pumps potassium (2 ions) back into the cell and sodium (3 ions) out of the cell, maintaining the concentrations of both ions as well as preserving the voltage polarization.
Полярланудан арылу
Алайда, стимул кернеуге сезімтал натрий арналарын ашуға бірден әсер еткенде, оң натрий иондары жасушаға көптеп ағып кіріп, кернеу артады. Бұл процесті лиганд немесе нейротрансмиттер лигандқа сезімтал арнаға байланысу арқылы да бастауға болады. Жасушаның сыртында ішкі жағына қарағанда натрийдің мөлшері көп, ал жасуша ішіндегі оң заряд калий иондарының кешіктірілген түзетуші кернеуге сезімтал калий арналары арқылы сыртқа шығуына себеп болады. Жасуша мембранасындағы калий арналары кешіктірілгендіктен, натрийдің одан әрі кіруі кернеуге сезімтал натрий арналарын одан да көп белсендіреді. Деполяризация шекті деңгейден жоғары болса, Na өткізгіштігі жеткілікті деңгейде артып, ішке қарайғы натрий қозғалысы сыртқа қарайғы калий қозғалысын бірден басып тастайды. Егер натрий иондарының ағыны шекті деңгейге жетпесе, онда натрий өткізгіштігі тыныш күйдегі калий өткізгіштігін жеңу үшін жеткілікті деңгейде арта алмайды. Мұндай жағдайда, кейбір нейрондарда мембраналық потенциалдың тербелісі байқалады. Егер процесс сәтті аяқталса, оң зарядтың күрт ағыны мембрананы деполяризациялайды, ал калий жасушаның тыныш күйіне оралуын немесе гиперполяризациялануын кешіктіреді. Натрий ағыны жасушаны өзінің тепе-теңдік потенциалын (шамамен +52 мВ) орнатуға тырысып, жасуша ішін сыртқы ортаға қарағанда оң зарядты етеді.
However, once a stimulus activates the voltage gated sodium channels to open, positive sodium ions flood into the cell and the voltage increases. This process can also be initiated by ligand or neurotransmitter binding to a ligand gated channel. More sodium is outside the cell relative to the inside, and the positive charge within the cell propels the outflow of potassium ions through delayed rectifier voltage gated potassium channels. Since the potassium channels within the cell membrane are delayed, any further entrance of sodium activates more and more voltage gated sodium channels. Depolarization above threshold results in an increase in the conductance of Na sufficient for inward sodium movement to swamp outward potassium movement immediately. If the influx of sodium ions fails to reach threshold, then sodium conductance does not increase a sufficient amount to override the resting potassium conductance. In that case, subthreshold membrane potential oscillations are observed in some type of neurons. If successful, the sudden influx of positive charge depolarizes the membrane, and potassium is delayed in re establishing, or hyperpolarizing, the cell. Sodium influx depolarizes the cell in attempt to establish its own equilibrium potential (about +52 mV) to make the inside of the cell more positive relative to the outside.
Вариациялар
Шекті мәннің шамасы көптеген факторларға қарай өзгеріп отыруы мүмкін. Натрий немесе калий иондарының өткізгіштігінің өзгеруі шекті мәннің көтерілуіне немесе төмендеуіне алып келуі мүмкін. Сонымен қатар, аксонның диаметрі, кернеуге сезімтал натрий арналарының тығыздығы және аксон ішіндегі натрий арналарының қасиеттері шекті мәнге әсер етеді. Әдетте, аксон немесе дендритте бұрынғы тітіркендіруден туындаған шағын деполяризациялық немесе гиперполяризациялық сигналдар болады. Бұл сигналдардың пассивті таралуы жасушаның пассивті электрлік қасиеттеріне байланысты. Егер сигналдар жасуша мембранасының кедергісі мен сыйымдылығын жеңе алатын болса ғана, олар нейрон бойымен жалғасып, төменгі жағында әрекеттік потенциалды тудыруы мүмкін. Мысалы, үлкен диаметрлі нейронның мембранасында кішкентай жасушаға қарағанда иондық арналар көп болады, нәтижесінде иондық токтың ағынына қарсы кедергі азаяды. Ток кедергісі аз жасушада жылдам таралады және нейронның басқа бөліктерінде шекті мәнге жету ықтималдығы жоғары. Эксперименттік зерттеулер көрсеткендей, шекті потенциал натрий арналарының тығыздығын реттеу және осы натрий арналарын тоқтату арқылы кіріс сипаттамаларының баяу өзгерістеріне бейімделеді. Кешіктірілген түзетуші калий арналарының гиперполяризациясы салыстырмалы рефрактерлік кезеңді тудырады, бұл шекті мәнге жетуді әлдеқайда қиындатады. Кешіктірілген түзетуші калий арналары әрекеттік потенциалдың кешіккен сыртқы фазасына жауапты болады, олар тез белсендірілген натрий арналарына қарағанда басқа кернеулік тітіркендірумен ашылады. Олар калийдің жасуша ішінен сыртқа қарай концентрациялық градиент бойынша ағып түсуіне мүмкіндік береді. Олар да баяу жабылады, нәтижесінде оң зарядтың қажетті деңгейден артық сыртқа ағыны пайда болады. Бұл жасушада артық теріс зарядты тудырады, жауап беру үшін өте күшті тітіркендіру және деполяризация қажет болады.
The value of threshold can vary according to numerous factors. Changes in the ion conductances of sodium or potassium can lead to either a raised or lowered value of threshold. Additionally, the diameter of the axon, density of voltage activated sodium channels, and properties of sodium channels within the axon all affect the threshold value. Typically in the axon or dendrite, there are small depolarizing or hyperpolarizing signals resulting from a prior stimulus. The passive spread of these signals depend on the passive electrical properties of the cell. The signals can only continue along the neuron to cause an action potential further down if they are strong enough to make it past the cell's membrane resistance and capacitance. For example, a neuron with a large diameter has more ionic channels in its membrane than a smaller cell, resulting in a lower resistance to the flow of ionic current. The current spreads quicker in a cell with less resistance, and is more likely to reach the threshold at other portions of the neuron. The threshold potential has also been shown experimentally to adapt to slow changes in input characteristics by regulating sodium channel density as well as inactivating these sodium channels overall. Hyperpolarization by the delayed rectifier potassium channels causes a relative refractory period that makes it much more difficult to reach threshold. The delayed rectifier potassium channels are responsible for the late outward phase of the action potential, where they open at a different voltage stimulus compared to the quickly activated sodium channels. They rectify, or repair, the balance of ions across the membrane by opening and letting potassium flow down its concentration gradient from inside to outside the cell. They close slowly as well, resulting in an outward flow of positive charge that exceeds the balance necessary. It results in excess negativity in the cell, requiring an extremely large stimulus and resulting depolarization to cause a response.
Трекерлік әдістер
Шектілікті бақылау әдістері жүйке қозғыштығын тексереді және аксоналдық мембраналардың және стимуляция орындарының қасиеттеріне байланысты. Олар мембраналық потенциалға және осы потенциалдағы өзгерістерге өте сезімтал. Бұл тесттер бақылау шегін (немесе тынығу шегін) қоршаған ортаның өзгеруінен, алдыңғы жалғыз импульстан, импульстар тізбегінен немесе шектік токтан туындаған шекпен өлшеуге және салыстыруға мүмкіндік береді. Шекті мәндердегі өзгерістерді өлшеу мембраналық потенциалдың, аксоналдық қасиеттердің және/немесе миелин қабығының тұтастығының өзгеруін көрсетеді. Шектілікті бақылау компьютер арқылы тесттік стимулдың күшін реттеуге мүмкіндік береді, осылайша жоғары жүйке немесе бұлшық ет потенциалының белгілі бір бөлігін белсендіруге болады. Шектілікті бақылау эксперименті жүйкеге үнемі аралықтармен 1 мс стимулды қолданудан тұрады. Әрекеттік потенциал тудырғыш импульстан кейін тіркеледі. Стимул автоматты түрде белгіленген пайыздық үлеспен азайтылады, жауап мақсатты деңгейден төмен түскенше (әрекеттік потенциалдың пайда болуы). Содан кейін, тынығу (немесе бақылау) шегі орнатылғанша стимул жоғарылатылады немесе төмендетіледі, бұл алдыңғы жауаптың мақсатты жауаптан кем немесе артық болғанына байланысты болады. Осыдан кейін жүйке ортасын өзгерту немесе қосымша токтарды қолдану арқылы жүйке қозғыштығын өзгертуге болады. Жеке шектік ток мәнінің құнды ақпараты шамалы, өйткені ол субъектілер арасында және ішінде өзгереді, сондықтан бақылау шегін рефракция, супернормальділік, күш-уақыт тұрақтысы немесе «шектік электротонус» арқылы туындаған шектермен салыстыратын шектік өлшемдердің жұптары ғылыми және клиникалық зерттеулерде тиімдірек. Шектілікті бақылау тұрақты стимул әдісі сияқты басқа электрофизиологиялық әдістерге қарағанда артықшылықтарға ие. Бұл әдіс 200% динамикалық диапазонға дейінгі шектік өзгерістерді бақылауға мүмкіндік береді және әдетте басқа тесттерге қарағанда аксоналдық қасиеттер туралы көбірек мәліметтер береді. Сонымен қатар, бұл әдіс шектік өзгерістерге сандық мән беруге мүмкіндік береді, оны математикалық түрде пайыздық көрсеткішке айналдыру арқылы жеке талшықты және көп талшықты препараттарды, әртүрлі нейрондық орындарды және әртүрлі түрлердегі жүйке қозғыштығын салыстыру үшін пайдалануға болады.
Threshold tracking techniques test nerve excitability, and depend on the properties of axonal membranes and sites of stimulation. They are extremely sensitive to the membrane potential and changes in this potential. These tests can measure and compare a control threshold (or resting threshold) to a threshold produced by a change in the environment, by a preceding single impulse, an impulse train, or a subthreshold current. Measuring changes in threshold can indicate changes in membrane potential, axonal properties, and/or the integrity of the myelin sheath. Threshold tracking allows for the strength of a test stimulus to be adjusted by a computer in order to activate a defined fraction of the maximal nerve or muscle potential. A threshold tracking experiment consists of a 1 ms stimulus being applied to a nerve in regular intervals. The action potential is recorded downstream from the triggering impulse. The stimulus is automatically decreased in steps of a set percentage until the response falls below the target (generation of an action potential). Thereafter, the stimulus is stepped up or down depending on whether the previous response was lesser or greater than the target response until a resting (or control) threshold has been established. Nerve excitability can then be changed by altering the nerve environment or applying additional currents. Since the value of a single threshold current provides little valuable information because it varies within and between subjects, pairs of threshold measurements, comparing the control threshold to thresholds produced by refractoriness, supernormality, strength duration time constant or "threshold electrotonus" are more useful in scientific and clinical study. Tracking threshold has advantages over other electrophysiological techniques, like the constant stimulus method. This technique can track threshold changes within a dynamic range of 200% and in general give more insight into axonal properties than other tests. Also, this technique allows for changes in threshold to be given a quantitative value, which when mathematically converted into a percentage, can be used to compare single fiber and multifiber preparations, different neuronal sites, and nerve excitability in different species.
"Шектік электротон"
Шектілік бақылаудың ерекше әдісі – шектілік электротонусы, ол мембрана ішінде ұзаққа созылатын субшегін деполяризациялық немесе гиперполяризациялық тоқтарды жасау үшін шектілік бақылау жүйесін пайдаланады. Осы ұзаққа созылатын тоқтарды құру арқылы жасушаның қозғыштығындағы өзгерістерді байқауға және тіркеуге болады. Көп деполяризация кезінде шектің төмендеуі, ал көп гиперполяризация кезінде шектің көтерілуі байқалады. Гиперполяризация кезінде калий каналдарының жабылуына байланысты интернодальдық мембрананың кедергісі артады, нәтижесінде график "жайылады". Деполяризация кері әсер етеді, калий каналдарын белсендіреді, нәтижесінде график "жинақталады". Шектілік электротонусты анықтайтын ең маңызды фактор – мембраналық потенциал, сондықтан шектілік электротонусты мембраналық потенциалдың көрсеткіші ретінде де қолдануға болады. Бұдан әрі, бұл әдіс маңызды медициналық жағдайлардың ерекшеліктерін анықтау үшін, осы жағдайлардың шектік потенциалға тигізетін әсерін тәжірибелік түрде алынған әсерлермен салыстыру арқылы қолданылуы мүмкін. Мысалы, ишемия және деполяризация электротонус толқындарының бірдей "жинақталу" әсерін тудырады. Бұл байқау ишемия калий каналдарының жоғары белсенділігінен туындауы мүмкін деген қорытындыға әкеледі.
A specific threshold tracking technique is threshold electrotonus, which uses the threshold tracking set up to produce long lasting subthreshold depolarizing or hyperpolarizing currents within a membrane. Changes in cell excitability can be observed and recorded by creating these long lasting currents. Threshold decrease is evident during extensive depolarization, and threshold increase is evident with extensive hyperpolarization. With hyperpolarization, there is an increase in the resistance of the internodal membrane due to closure of potassium channels, and the resulting plot "fans out". Depolarization produces has the opposite effect, activating potassium channels, producing a plot that "fans in". The most important factor determining threshold electrotonus is membrane potential, so threshold electrotonus can also be used as an index of membrane potential. Furthermore, it can be used to identify characteristics of significant medical conditions through comparing the effects of those conditions on threshold potential with the effects viewed experimentally. For example, ischemia and depolarization cause the same "fanning in" effect of the electrotonus waveforms. This observation leads to the conclusion that ischemia may result from over activation of potassium channels.
Клиникалық маңызы
Шектік потенциалдың рөлі клиникалық жағдайда, яғни жүйке жүйесінің және қан айналым жүйесінің жұмысында маңызды екендігі анықталды.
The role of the threshold potential has been implicated in a clinical context, namely in the functioning of the nervous system itself as well as in the cardiovascular system.
Қалтыраулы ұстамалар
Қызумен байланысты ұстамалар – дене температурасының күрт өсуімен қатар жүретін конвульсия, көбінесе балалық шақта кездеседі. Балалық шақта қызумен байланысты ұстамалардың қайталануы ересек жастағы уақытша бөлімше эпилепсиясының қаупін арттырады. Patch-clamp әдісімен, тышқанның кортикальды нейрондарында қызбалы дене температурасын тудырғаннан кейін, осыған ұқсас жағдай in vitro жағдайында қайта жаңғыртылды; шектік потенциалдың айқын төмендеуі байқалды. Бұл төмендеудің себебі, ыстыққа тым көп ұшырағанда GABAB рецепторы арқылы жүзеге асырылатын тежелудің әлсіреуі болуы мүмкін.
A febrile seizure, or "fever fit", is a convulsion associated with a significant rise in body temperature, occurring most commonly in early childhood. Repeated episodes of childhood febrile seizures are associated with an increased risk of temporal lobe epilepsy in adulthood. With patch clamp recording, an analogous state was replicated in vitro in rat cortical neurons after induction of febrile body temperatures; a notable decrease in threshold potential was observed. The mechanism for this decrease possibly involves suppression of inhibition mediated by the GABAB receptor with excessive heat exposure.
АЛС және диабет
Амиотрофиялық бүйірлік склерозы және диабетпен ауыратын науқастарда нейрондық қоздырғыштың бұзылыстары анықталды. Бұл екі жағдайдың себептері әртүрлі болғанымен, ишемияға реакция арқылы жүргізілген тестілер, керісінше, ишемияға және одан туындайтын парестезияға төзімділік танытады. Ишемия натрий-калий сорғысының тоқтауынан болатындықтан, шектік потенциалдағы бұзылыстар осыған байланысты деп есептеледі.
Abnormalities in neuronal excitability have been noted in amyotrophic lateral sclerosis and diabetes patients. While the mechanism ultimately responsible for the variance differs between the two conditions, tests through a response to ischemia indicate a similar resistance, ironically, to ischemia and resulting paresthesias. As ischemia occurs through inhibition of the sodium potassium pump, abnormalities in the threshold potential are hence implicated.
Аритмия
1940 жылдан бері диастолалық деполяризация, немесе "кардиостимуляторлық потенциал" ұғымы қалыптасты; бұл механизм жүрек тініне тән ерекшелік болып табылады. Шекке жеткенде және одан туындаған әрекеттік потенциал оқшауланғанда, жүрек соғуы өзара әрекеттесулер нәтижесінде пайда болады; бірақ, егер бұл жүрек соғуы дұрыс емес уақытта орын алса, аритмия деп аталатын қауіпті жағдай туындауы мүмкін.
Since the 1940s, the concept of diastolic depolarization, or "pacemaker potential", has become established; this mechanism is a characteristic distinctive of cardiac tissue. When the threshold is reached and the resulting action potential fires, a heartbeat results from the interactions; however, when this heartbeat occurs at an irregular time, a potentially serious condition known as arrythmia may result.
Дәрі-дәрмектерді қолдану
Әртүрлі дәрілердің жанама әсері ретінде QT аралығының ұзаруы байқалуы мүмкін. Осы аралықтың ұзаруы натрий және кальций каналдарының деполяризациясының кешігуінен туындайды; каналдар дұрыс деполяризацияланбаса, шектік потенциал мерзімінен бұрын жетеді, соның салдарынан аритмия пайда болуы мүмкін. Бұл дәрілер, проаритмиялық агенттер деп белгілі, микробқа қарсы препараттар, антипсихотиктер, метадон және, парадоксалды түрде, антиаритмиялық препараттарды қамтиды. Мұндай препараттарды қолдану ең көп кездесетін жер – жансақтау бөлімдері, сондықтан мұндай пациенттерде QT аралығы ұзарған кезде ерекше сақ болу қажет: ұзарған QT аралығының салдарынан туындайтын аритмиялардың қатарында, әлеуетті қауіпті торсада де Пуант (TdP) аритмиясы бар.
A variety of drugs can present prolongation of the QT interval as a side effect. Prolongation of this interval is a result of a delay in sodium and calcium channel inactivation; without proper channel inactivation, the threshold potential is reached prematurely and thus arrhythmia tends to result. These drugs, known as pro arrhythmic agents, include antimicrobials, antipsychotics, methadone, and, ironically, antiarrhythmic agents. The use of such agents is particularly frequent in intensive care units, and special care must be exercised when QT intervals are prolonged in such patients: arrhythmias as a result of prolonged QT intervals include the potentially fatal torsades de pointes, or TdP.
Тамақ рационының рөлі
Диета аритмия қаупіне әсер етуі мүмкін. Балық майы мен кейбір өсімдік майларында болатын полиқанықпаған май қышқылдары аритмияның алдын алуға көмектеседі. Кернеуге тәуелді натрий тогын тежеу арқылы, бұл майлар шектік потенциалды оң жаққа қарай жылжытады; демек, әрекет потенциалы үшін күшті деполяризация қажет болады. Бұл сығындыларды клиникалық емдеуде қолдану мәселесі зерттеу нысаны болып қалады, бірақ балық майын тұрақты түрде пайдалану мен жүрек айрығы (атриальді фибрилляция) – ауыр және көбірек кездесетін аритмияға байланысты ауруханаға түсу жиілігінің азаюы арасында мызғымас байланыс анықталды.
Diet may be a variable in the risk of arrhythmia. Polyunsaturated fatty acids, found in fish oils and several plant oils, serve a role in the prevention of arrhythmias. By inhibiting the voltage dependent sodium current, these oils shift the threshold potential to a more positive value; therefore, an action potential requires increased depolarization. Clinically therapeutic use of these extracts remains a subject of research, but a strong correlation is established between regular consumption of fish oil and lower frequency of hospitalization for atrial fibrillation, a severe and increasingly common arrythmia.