Кіріспе

Белок

Убиквитин лигазасы (сонымен қатар E3 убиквитин лигазасы деп те аталады) – убиквитинмен жүктелген E2 убиквитинді конъюгациялаушы ферментті тартатын, белок субстратын танитын және E2-ден белок субстратына убиквитиннің берілуіне көмектесетін немесе тікелей катализдейтін белок. Тұжырымдамалық және жалпы тұрғыдан алғанда, лигаза белгілі бір механизм арқылы убиквитиннің убиквитин тасымалдаушысынан басқа нысанаға (субстратқа) өтуіне мүмкіндік береді. Убиквитин өз мақсатына жеткеннен кейін, нысаналы белоктың құрамындағы лизин қалдығына изопептидтік байланыс арқылы бекітіледі. E3 лигазалары нысаналы белокпен де, E2 ферментімен де өзара әрекеттеседі, осылайша E2-ге субстратқа қатысты таңдаулылық қасиетін береді. Көбінесе E3 лигазалары өз субстраттарын Lys48 байланысқан убиквитин тізбектерімен полиубиквитинациялайды, бұл субстратты протеасомамен жоюға бағытталған. Дегенмен, көптеген басқа да байланыс түрлері мүмкін, олар белоктың активтілігін, өзара әрекеттесуін немесе орналасуын өзгерте алады. E3 лигазалары арқылы жүзеге асырылатын убиквитинация жасушалардың тасымалы, ДНК жөндеуі және сигнал беру сияқты алуан түрлі салаларды реттейді және жасуша биологиясында маңызды рөл атқарады. E3 лигазалары жасуша циклын бақылауда да маңызды, циклиндердің және циклинге тәуелді киназа ингибиторларының ыдырауын қамтамасыз етеді. Адам геномы 600-дан астам потенциалды E3 лигазаларын кодтайды, бұл субстраттардың кең спектрін қамтиды.

Убиквитинация жүйесі

Убиквитин лигазасы E3 деп аталады және E1 убиквитинді белсендіретін ферментпен және E2 убиквитинді конъюгациялаушы ферментпен бірлесіп жұмыс істейді. Барлық убиквитин лигазалары үшін ортақ бір негізгі E1 ферменті бар, ол убиквитинді конъюгация үшін белсендіру үшін АТФ-ты пайдаланады және оны E2 ферментіне ауыстырады. E2 ферменті белгілі бір E3 серіктесімен өзара әрекеттесіп, убиквитинді мақсатты белокқа көшіреді. Көп протеинді кешен болуы мүмкін E3, жалпы алғанда, белгілі бір субстрат ақуыздарына бағытталған убиквитинация үшін жауапты. Убиквитилация реакциясы E3 убиквитин лигазасының әрекет механизміне байланысты үш немесе төрт қадаммен жүреді. Сақталған бірінші қадамда E1 цистеин қалдығы убиквитиндегі ATP-мен белсендірілген C-терминалды глицинге шабуыл жасайды, нәтижесінде тиоэстер Ub-S-E1 кешені пайда болады. АТФ және дифосфат гидролизінен алынатын энергия осы реактивті тиоэстердің түзілуін қамтамасыз етеді, ал келесі қадамдар термонейтралды болады. Содан кейін транстиолация реакциясы жүреді, онда E2 цистеин қалдығы E1-ге шабуыл жасап, оны алмастырады. HECT доменді E3 типті лигазалар убиквитин молекуласын E3-ке беру үшін тағы бір транстиолациялық реакциядан өтеді, ал RING саусақты доменді типті лигазалар убиквитинді тікелей E2-ден субстратқа береді. Бірінші убиквитилация оқиғасының соңғы қадамы – мақсатты белоктың лизин амин тобының шабуылы, ол цистеинды алып тастайды және тұрақты изопептидтік байланыс құрайды. Бір ерекше жағдай – p21 протеині, ол N-терминалды аминін пайдаланып убиквитиленеді, нәтижесінде пептидтік байланыс пайда болады.

Убиквитин лигазалары отбасылары

Адамдарда шамамен 500-1000 E3 лигазасы бар, олар E1 және E2-ге субстраттың ерекшелігін береді. E3 лигазалары төрт топқа бөлінеді: HECT, RING finger, U box және PHD finger. F қорап ақуыздарында F қорап болады, ол SCF кешенінің қалған бөліктеріне байланысады, ал E3-тің субстрат ерекшелігін анықтайтын субстратты байланыстыру домені болады. Убиквитин сигналдауы өзінің хабарламасының ерекшелігі үшін убиквитин таңбаларының әртүрлілігіне сүйенеді. Ақуыз бір ғана убиквитин молекуласымен (монубиквитилация) немесе әртүрлі убиквитин молекулаларының тізбектерімен (полиубиквитилация) таңбалануы мүмкін. E3 убиквитин лигазалары полиубиквитилация процесін бір убиквитилация механизмімен ұқсас түрде катализдейді, бірақ жаңа убиквитин молекуласының C-ұшына шабуыл жасау үшін қазіргі субстрат ақуызына бекітілген убиквитин молекуласының лизин қалдығын пайдаланады. Монубиквитилация цитоплазмалық ақуыздың орналасуын да реттей алады. Мысалы, E3 лигазасы MDM2 p53-ті ыдырау үшін (K48 полиубиквитин тізбегі) немесе ядродан шығару үшін (монубиквитилация) таңбалайды. Бұл оқиғалар концентрацияға байланысты жүзеге асады, бұл E3 лигазасының концентрациясын өзгерту ақуыз гомеостазы мен орналасуын бақылау үшін жасушалық реттеу стратегиясы екенін көрсетеді.

Субстратты тану

Убиквитин лигазалары – ақуыздарды убиквитинациялаудағы субстраттың ерекшелігін анықтайтын соңғы және, мүмкін, ең маңызды фактор. Лигазалар бір уақытта өздерінің ақуыздық субстраттарын жасушадағы мыңдаған басқа ақуыздардан және сол ақуыздың басқа (убиквитинацияға қатыспайтын) түрлерінен ажырата білуі керек. Бұл әртүрлі механизмдер арқылы іске асырылады, олардың көпшілігі дегрондарды тануға байланысты: субстраттағы нақты қысқа аминқышқылдық тізбектер немесе химиялық мотивтер.

N-дегрондар

Протеолитикалық бөліну нәтижесінде ақуыздың N-ұшындағы аминқышқылдар көтерілуі мүмкін. N-ұшы ережесіне сәйкес, әртүрлі N-ұшы аминқышқылдары (немесе N-деграндар) тиісті убиквитин лигазасы (N-танығыш) арқылы әртүрлі дәрежеде танылады, бұл ақуыздың жартылай ыдырау мерзіміне әсер етеді. Мысалы, оң зарядталған (Arg, Lys, His) және көлемді гидрофобты аминқышқылдары (Phe, Trp, Tyr, Leu, Ile) басымдықпен танылады және осылайша тұрақсыздыратын деграндар саналады, себебі олар өз ақуыздарының тез ыдырауына жағдай жасайды.

Фосфодегрондар

Дегрондар өз белсенді түріне тирозин, серин немесе треонин қалдықтарының фосфорилирленуі сияқты трансляциядан кейінгі модификация арқылы айналуы мүмкін. Бұл жағдайда, убиквитин лигазасы байлану орнындағы тұрақтандырудың нәтижесінде субстраттың фосфорилденген түрін ғана таниды. Мысалы, SCFFBW7 убиквитин лигазасының F қорабы субстратты тану бөлігі FBW7, оң жақтағы суретте көрсетілгендей, сутек байланысы арқылы аргинин қалдықтарын фосфатқа байланыстырып, фосфорилденген субстратты тұрақтандырады. Фосфат болмаған жағдайда FBW7 қалдықтары субстратты итеріп алады. Кіші молекулалардың белок ыдырауын бақылауының тағы бір мысалы – өсімдіктердегі фитогормон ауксин. Ауксин TIR1-ге (SCFTIR1 убиквитин лигазасының субстратты тану доменіне) байланысады, TIR1-нің өзінің субстраттарына (транскрипциялық репрессорлар: Aux/IAA) деген туыстығын арттырады және олардың ыдырауын күшейтеді.

Қате қапталған және қант дегрендары

Аминоқышқылдарды танудан басқа, убиквитин лигазалары субстраттардағы олардың ыдырауына сигнал беретін ерекше ерекшеліктерді де анықтай алады. Бұл тану домендері кішкентай гидрофобты қуыстарға ие, бұл оларға жоғары маннозалы гликанмен байланысуға мүмкіндік береді.

Құрылымдық мотивтер

Сызықтық деграндардан басқа, E3 лигаза кейбір жағдайларда субстраттағы құрылымдық мотивтерді де тани алады. Мысалы, MDM2 мутациясы асқазан қатерлі ісігінде, бүйрек клеткалық карциномасында және бауыр қатерлі ісігінде (басқаларының ішінде) MDM2 концентрациясын реттеуден шығарып, оның промоторының Sp1 транскрипциялық факторына деген туыстығын арттырады, нәтижесінде MDM2 мРНК транскрипциясы жоғарылайды. Жақындыққа тәуелді биотиндік идентификация (BioID), убиквитин лигазасы субстратын ұстау және тандемді убиквитин байланыстыратын элементтер (TUBEs) сияқты әдістер бар.