Простата бездігі: себептері, белгілері және емдеу жолдары

Кіріспе

Простата безінің қатерлі емес үлғаюы

Себебі белгісіз. Көбірек айқын белгілері барларға теразозин сияқты альфа-блокаторлар немесе финастерид сияқты 5α редуктаза ингибиторлары тағайындалуы мүмкін. Басқа шаралар көмектеспеген жағдайларда простатаның бір бөлігін хирургиялық жолмен алып тастау мүмкін. Hypoxis rooperi (Африка жұлдызшалы шөбі), pygeum (Prunus africana қабығынан алынған), қабақ тұқымы (Cucurbita pepo) және қызыл қырыққан (Urtica dioica) тамыры. Әлем бойынша шамамен 105 миллион еркек бұл аурудан зардап шегеді. Простатаның қатерлі емес үлғаюы әдетте 40 жастан кейін басталады.

Белгілері мен симптомдары

БГП – төменгі несеп жолы симптомдарының (LUTS) ең көп кездесетін себебі, олар сақтау, босату және несеп шығарудан кейін пайда болатын симптомдарға бөлінеді. Сақтау симптомдарына жиі несеп шығару қажеттілігі, түнде несеп шығару үшін ояну, шұғыл несеп шығару (қалдыруға келмейтін күшті несеп шығару қажеттілігі), еріксіз несеп шығару, оның ішінде түнде еріксіз несеп шығару, несепті ұстамау (күшті несеп шығару қажеттілігінен кейін несептің ағуы) жатады. Босату симптомдарына несеп шығарудың кешігуі (несеп шығаруға тырысқаннан бастап ағынның басталуына дейінгі уақыт), үзіліс (үнемі емес), несеп шығарудың еріксіз тоқтауы, әлсіз несеп ағыны, несеп шығаруға күш салу, толық босалмағандық сезімі және несеп шығару аяқталғаннан кейін бақылаусыз ағу жатады. Бұл симптомдарға іш ауруы немесе несеп шығару кезінде дизурия деп аталатын ауырсыну қосылуы мүмкін. БГП салдарынан көкқарынның шығу жолының бұзылуы (BOO) пайда болуы мүмкін. Симптомдары: іш ауруы, толық қуық сезімі, жиі несеп шығару, жедел несеп тоқтауы (несеп шығара алмау), несеп шығару кезіндегі ауырсыну (дизурия), несеп шығаруды бастауда қиындықтар (несеп шығарудың кешігуі), баяу несеп ағыны, несеп шығарудың басталып-тоқтауы (үзіліс) және ноктурия. БГП емделмесе, прогрессивті ауру болып дамуы мүмкін. Толық емес босату нәтижесінде қалдық несеп немесе несеп тоқтауы пайда болады, бұл несеп жолдары инфекциясының қаупін арттырады.

Гормондар

Көптеген сарапшылар андрогендерді (тестостерон және оған ұқсас гормондар) БЖҚ дамуында рұқсат беруші рөл атқарады деп санайды. Бұл БЖҚ пайда болуы үшін андрогендердің болуы қажет екенін, бірақ олар жағдайды тікелей тудырмайды дегенді білдіреді. Бұл фактіге кастрацияланған балалар жасы ұлғайған сайын БЖҚ-ға шалдықпайтыны дәлел. 1960 жылы Пекинде тұратын Цин әулеті сарайынан шыққан 26 евнухты зерттеу барысында, зерттелген евнухтардың 81%-ында простатаны анықтау мүмкін болмады. Кастрациядан бері өткен орташа уақыт 54 жылды құрады (диапазон, 41–65 жыл). Екінші жағынан, кейбір зерттеулер экзогенді тестостеронды қолданудың БЖҚ симптомдарының айтарлықтай өсуімен байланысты емес екенін көрсетіп, простата қатерлі ісігі мен БЖҚ-да тестостеронның рөлі әлі де белгісіз екенін көрсетеді. Экзогенді тестостерон берудің қаупін анықтау үшін көп қатысушылары бар қосымша рандомизацияланған бақыланатын сынақтар қажет. Тестостеронның метаболиті – дигидротестостерон (ДГТ) простатаның өсуінің маңызды медиаторы болып табылады. ДГТ простатада циркуляцияланатын тестостероннан 5α-редуктаза ферментінің әрекеті арқылы синтезделеді. ДГТ стромальды жасушаларға автокриндік жолмен немесе жақын жердегі эпителий жасушаларына диффузия арқылы паракриндік жолмен әсер ете алады. Осы екі жасуша түрінде де ДГТ ядролық андроген рецепторларына байланысып, эпителий және стромальды жасушалар үшін митогендік өсу факторларының транскрипциясын белгілейді. ДГТ андроген рецепторынан баяу ажыратылатындықтан тестостероннан он есе күшті. ДГТ-ның түйіндік гиперплазияны тудырудағы маңыздылығы, бұл жағдайға шалдыққан ер адамдарға 5α-редуктаза ингибиторы, мысалы, финастерид берілгендегі клиникалық байқаулармен расталады. 5α-редуктаза ингибиторымен емдеу простатадағы ДГТ мөлшерін айтарлықтай төмендетеді, нәтижесінде простата көлемі мен БЖҚ симптомдары азаяды. Тестостерон простата жасушаларының көбеюін ынталандырады, бірақ БЖҚ-ға шалдыққан пациенттерде сарысудағы тестостерон деңгейі салыстырмалы түрде төмен болады. Бір шағын зерттеу медициналық кастрация сарысу және простата гормондарының деңгейін біркелкі төмендетіп, простатадағы тестостерон және дигидротестостерон деңгейіне аз әсер ететінін көрсетті. Тестостерон мен ДГТ-дан басқа, басқа андрогендер де БЖҚ дамуында маңызды рөл атқарады. 11 оттегіленген стероидтар (прегнандар) 11 оттегіленген андрогендердің прекурсорлары болып табылады, олар да андроген рецепторларының күшті агонисттері болып табылады. Атап айтқанда, 11β-гидроксипрогестерон және 11-кетопрогестерон сияқты стероидтар ДГТ-ның 11 оксо түріне, 11-кетодигидротестостеронға бірдей қуатпен айналуы мүмкін. Бұл прекурсорлар БЖҚ-ға шалдыққан пациенттердің тіндерінен алынған биопсия үлгілерінде, сондай-ақ олардың сарысу деңгейлерінде де анықталды. Сонымен қатар, биосинтезделген андрогендер БЖҚ дамуына үлес қосуы мүмкін. Иттерде жүргізілген in vivo зерттеулерде андроген деңгейін айтарлықтай төмендеткен, бірақ эстроген деңгейін өзгерте алмаған кастрация простатаның айтарлықтай атрофиясына әкелді. Адамдардағы простата гиперплазиясы мен сарысудағы эстроген деңгейі арасындағы корреляцияны іздеген зерттеулер көбінесе ешқандай байланыс көрсетпеді. 2008 жылы Gat және басқалар БЖҚ сперматозоидтық веналық дренаж жүйесінің жетіспеушілігінен туындайтынын, нәтижесінде гидростатикалық қысымның артуын және жергілікті тестостерон деңгейінің сарысу деңгейінен 100 есе жоғарылауын дәлелдеді. Бұл расталса, бұл механизм сарысудағы андроген деңгейінің БЖҚ-мен байланысы жоқ екенін және экзогенді тестостерон берудің көп әсер етпейтінін түсіндіреді.

Most experts consider androgens (testosterone and related hormones) to play a permissive role in the development of BPH. This means that androgens must be present for BPH to occur, but do not necessarily directly cause the condition. This is supported by evidence suggesting that castrated boys do not develop BPH when they age. In an unusual study of 26 eunuchs from the palace of the Qing dynasty still living in Beijing in 1960, the prostate could not be felt in 81% of the studied eunuchs. The average time since castration was 54 years (range, 41–65 years). On the other hand, some studies suggest that administering exogenous testosterone is not associated with a significant increase in the risk of BPH symptoms, so the role of testosterone in prostate cancer and BPH is still unclear. Further randomized controlled trials with more participants are needed to quantify any risk of giving exogenous testosterone. Dihydrotestosterone (DHT), a metabolite of testosterone, is a critical mediator of prostatic growth. DHT is synthesized in the prostate from circulating testosterone by the action of the enzyme 5α reductase, type 2. DHT can act in an autocrine fashion on the stromal cells or in paracrine fashion by diffusing into nearby epithelial cells. In both of these cell types, DHT binds to nuclear androgen receptors and signals the transcription of growth factors that are mitogenic to the epithelial and stromal cells. DHT is ten times more potent than testosterone because it dissociates from the androgen receptor more slowly. The importance of DHT in causing nodular hyperplasia is supported by clinical observations in which an inhibitor of 5α reductase such as finasteride is given to men with this condition. Therapy with a 5α reductase inhibitor markedly reduces the DHT content of the prostate and, in turn, reduces prostate volume and BPH symptoms. Testosterone promotes prostate cell proliferation, but relatively low levels of serum testosterone are found in patients with BPH. One small study has shown that medical castration lowers the serum and prostate hormone levels unevenly, having less effect on testosterone and dihydrotestosterone levels in the prostate. Besides testosterone and DHT, other androgens are also known to play a crucial role in BPH development. 11 oxygenated steroids (pregnanes) have been identified are precursors to 11 oxygenated androgens which are also potent agonists for the androgen receptor. Specifically, steroids like 11β hydroxyprogesterone and 11 ketoprogesterone can be converted to 11 ketodihydrotestosterone, an 11 oxo form of DHT with the same potency. These precursors have also been detected in tissue biopsy samples from patients with BPH, as well as in their serum levels. Besides that, androgens biosythnesized via a backdoor pathway can contribute to the development of BPH. In canine in vivo studies castration, which significantly reduced androgen levels but left estrogen levels unchanged, caused significant atrophy of the prostate. Studies looking for a correlation between prostatic hyperplasia and serum estrogen levels in humans have generally shown none. In 2008, Gat et al. published evidence that BPH is caused by failure in the spermatic venous drainage system resulting in increased hydrostatic pressure and local testosterone levels elevated more than 100 fold above serum levels. If confirmed, this mechanism explains why serum androgen levels do not seem to correlate with BPH and why giving exogenous testosterone would not make much difference.

Диета

Зерттеулер диеталық қалыптар БГП (ешкінің қабылдамалық гиперплазиясы) дамуына әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді, бірақ маңызды байланысты нақтылау үшін қосымша зерттеулер қажет. Қытайда жүргізілген зерттеулер жоғары протеин қабылдауы БГП дамуының факторы болуы мүмкін екенін ұсынады. Ауылдық аймақтардағы 60 жастан асқан еркектерде клиникалық БГП кездесу деңгейі өте төмен болды, ал қала тұрғындары және жануарлық протеин көбірек тұтынатындарда бұл көрсеткіш жоғары болды. Екінші жағынан, Гавайидегі жапон-американдық еркектер арасында жүргізілген зерттеу алкоголь қабылдауымен күшті кері байланыс, ал сиыр етімен әлсіз оң байланыс анықталды. АҚШ-та (Денсаулық сақтау мамандарының жалғасқан зерттеуі) жүргізілген ірі перспективалық когорттық зерттеуде зерттеушілер БГП (БГП-ның айқын белгілері бар немесе хирургиялық расталған БГП) пен жалпы энергия және протеин арасында шамалы байланыс бар екенін, бірақ май қабылдауымен байланыс жоқ екенін хабарлады. Сондай-ақ, эпидемиологиялық деректер БГП-ны метаболикалық синдроммен (бір мезгілде семіздік, глюкоза метаболизмінің бұзылуы және диабет, жоғары триглицерид деңгейі, төмен тығыздықтағы холестериннің жоғары деңгейі және гипертония) байланыстырады.

Өршілу

Жақсы ұстамалы простата гиперплазиясы жасқа байланысты ауру. Бұрыс жөндеудің жинақталу теориясы простатаның жақсы ұстамалы гиперплазиясының дамуы простатадағы фиброз және бұлшықет тінінің әлсіреуі салдарынан туындайтынын көрсетеді. Бұлшықет тіні простатаның жұмысы үшін маңызды және простата бездері шығаратын сұйықтықты бөліп шығаруға қажетті күшті қамтамасыз етеді. Дегенмен, миофибралардың қайталап жиырылуы мен кеңеюі сөзсіз жарақаттарға және миофибралардың зақымдануына әкеледі. Миофибралардың жаңару қабілеті төмен болғандықтан, сынған миофибраларды ауыстыру үшін коллаген талшықтары қолданылуы керек. Мұндай бұрыс жөндеу бұлшықет тінінің жұмыс істеуін әлсіретеді, нәтижесінде бездер бөлетін сұйықтық толық бөліне алмайды. Содан кейін бездердегі сұйықтықтың жинақталуы жиырылу және кеңею кезінде бұлшықет тінінің қарсылығын арттырады, осының салдарынан көбірек миофибралар зақымданып, олардың орнына коллаген талшықтары келеді.

Патофизиология

Ерлер қартайған сайын ароматаза және 5 альфа-редуктаза ферменттерінің белсенділігі артады. Бұл ферменттер андроген гормондарын тиісінше эстрогенге және дигидротестостеронға түрлендіреді. Андроген гормондарының метаболизмі тестостерон деңгейінің төмендеуіне, бірақ ДГТ және эстроген деңгейінің жоғарылауына алып келеді. БПГ (ешкі бездің гиперплазиясы) кезінде бездік эпителий жасушалары мен строма жасушалары (соның ішінде бұлшық талшықтары) гиперплазияға ұшырайды. Анатомиялық тұрғыдан алғанда, орталық және бүйірлік бөлімдер әдетте олардың жоғары бездік құрамына байланысты үлкейеді. Алдыңғы бөлімде бездік тіні аз болады және сирек үлкейеді. (Простатаның карциномы көбінесе артқы бөлімде пайда болады, сондықтан ректальды тексеру арқылы дөңгелексіз контурды анықтауға болады). БГП-ның (ешкі бездің гигант гиперплазиясы) ең алғашқы микроскопиялық белгілері әдетте 30 мен 50 жас аралығында, проксимальды уретрадан кейінгі орналасқан ПУГ-да басталады. Бұл жағдай гигант простат гиперплазиясы (ГПГ) деп аталады.

Зертханалық зерттеулер

LUTS белгілері байқалғанда және БГПУ (есікті простата гиперплазиясы) күдіктелгенде, зәр жолдары инфекциясының, зәрде глюкозаның (қант диабетіне ұсыныс) немесе зәрде белоктың (бүйрек ауруына ұсыныс) белгілерін бағалау үшін несеп талдауы әдетте жасалады. Бүйрек және простатаның ішкі ультрадыбыстық тексеруі гидронефроз және гидроуретерді жоққа шығару үшін жиі қолданылады. Сонымен қатар, ультрадыбыс кезінде кисталар, ісіктер және тастар кездесуі мүмкін. 100 мл-ден жоғары қалдық зәр көлемі маңызды кедергіге нұсқауы мүмкін. Простатаның көлемі 30 см³ немесе одан көп болса, простатаның үлкейгенін көрсетеді. Простатаның кальцификациясы трансректалды ультрадыбыс (TRUS) арқылы анықталуы мүмкін. Кальцификация простата секрецияларының немесе кальцификацияланған амилацеялық денелердің (простата безіндегі гиалиндік массалардың) қатаюынан туындайды. Кальцификация сонымен қатар простатит, созылмалы кіші кезең синдромы және простата қатерлі ісігі сияқты басқа да көптеген жағдайларда кездеседі. PSA деңгейі жоғары болған жағдайда, зерттеу үшін простатадан үлгі алу үшін TRUS бағытталған биопсия жасалады. МРТ простата көлемін анықтауда TRUS-тан дәл болғанымен, TRUS арзан және МРТ-мен шамалас дәлдікке ие. Сондықтан, простата көлемін өлшеу үшін TRUS әлі де артықшылыққа ие.

Медициналық жағдай

LUTS диагностикасы кең және әртүрлі медициналық жағдайларды, неврологиялық бұзылыстарды, сондай-ақ көк қуық, неретра және простатаның ауруларын қамтиды, мысалы, көк қуық қатерлі ісігі, зәр жолы инфекциясы, неретра тарылуы, неретрадағы тастар, созылмалы простатит және простата қатерлі ісігі. Қолданылатын тәсілдерге өмір салтын өзгерту, дәрілік препараттар, катетеризация және хирургиялық араласу кіреді.

Өмір салты

ЖЖЖ (безеңдік бездің қабынуы) симптомдарын баскару үшін өмір салтын өзгертуге физикалық белсенділік, ұйықтау алдында сұйықтық мөлшерін азайту, алкоголь және кофеин қамтитын өнімдерді шектеу, сондай-ақ белгілі бір уақыт аралығында дәретханаға бару кестесін сақтау кіреді. Пациенттер БГП-ның несеп тоқтау симптомдарын күшейтетін антихолинергиялық қасиеттері бар өнімдер мен дәрі-дәрмектерден – антигистаминдер, деконгестанттар, опиоидтар және трициклді антидепрессанттардан – аулақ болуға тырысуы мүмкін; алайда, дәрі-дәрмектерді өзгертуді медициналық маманмен ақылдасып жасаған жөн.

Дене шынықтыру

Дене белсенділігі несеп жолдары симптомдарының емделуіне ұсынылады. 2019 жылғы Кокрейн шолуында 652 еркесті қамтитын алты зерттеу қарастырылды, онда тек дене белсенділігінің әсері, сондай-ақ өзін-өзі басқару бағдарламасының бір бөлігі ретінде дене белсенділігінің әсері бағаланды. Дегенмен, дәлелдердің сапасы өте төмен болды, сондықтан ең жақсы қарынды гиперплазияға байланысты несеп жолдары симптомдарымен күресіп жатқан еркектер үшін дене белсенділігінің пайдалы екендігі әлі де нақты емес.

Дәрі-дәрмектер

БГП-ны басқарудағы екі негізгі дәрілік класы – альфа-блокаторлар және 5α редуктаза ингибиторлары.

Альфа-блокаторлар

Селективті α1 блокаторлары бастапқы емдеу үшін ең көп таңдалатын препараттар болып табылады. Оларға альфузозин, доксазозин, силодозин, тамсулозин, теразозин және нафтопидил жатады. Селективті альфа-1 блокаторлары тиімділігі жағынан ұқсас, бірақ жанама әсерлері аздап өзгешелеу. Бас ауруы, мұрын біту және әлсіздік байқалуы мүмкін. Простатасы үлкейгеннен туындаған несеп шығару жолдарындағы бұзылысы (LUTS) бар ер адамдарда нафтопидил, тамсулозин және силодозиннің несеп симптомына және өмір сүру сапасына әсері шамалас болуы мүмкін. Теразозин және доксазозин сияқты селективті емес альфа-блокаторлардың дозасын баяу түзету қажет болуы мүмкін, себебі олар қан қысымын төмендетіп, препаратқа реакция тым күшті болған жағдайда синкопе (есіктен айырылу) тудыруы мүмкін.

5α- редуктаза ингибиторлары

5α редуктаза ингибиторлары – финастерид және дутастеридті де шанақасты бездің қатаюы (БГП) бар адамдарда қолдануға болады. Бұл дәрілер 5α редуктаза ферментін тежейді, ол өз кезегінде простатаның ұлғаюына жауапты гормон – ДГТ-нің өндірісін азайтады. Әсері альфа-блокаторларға қарағанда біртіндеп байқалуы мүмкін, бірақ оның нәтижесі көп жылдар бойы сақталады. Альфа-блокаторлармен бірге қолданғанда қысқа мерзімді сынақтарда ешқандай пайдасы байқалған жоқ, бірақ ұзақ мерзімді зерттеуде (3–4 жыл) шанақасты бездің қатаюының жедел несеп тоқтауына және хирургиялық араласуға дейін прогрессиялауының төмендеуі, әрбір препаратты жеке қолданғанға қарағанда айқын байқалды, әсіресе симптомдары ауыр және простатасы үлкен адамдарда. Басқа зерттеулер де симптомдардың азаюын растады, оның ішінде бір зерттеуде 6 ай ішінде, және бұл әсер альфа-блокаторды тоқтатқаннан кейін де сақталды. Жағымсыз әсерлеріне либидоның төмендеуі, эякуляциялық немесе эректильді дисфункция жатады. 5α редуктаза ингибиторлары жүкті әйелдерге қолдануға қарсы, себебі олар ұрықтың тестостерон метаболизміне кедерілгі келтіреді. Сондықтан жүкті әйелдерге ұнтақталған немесе сынған таблеткаларды ұстауға болмайды.

Фосфодиэстераза ингибиторлары (ФЭИ)

2018 жылғы 60 жастан асқан еркектердегі орташа және ауыр дәрежедегі төменгі несеп жолдарының симптомдары туралы зерттеулерді Cochrane шолуы фосфодиэстераза ингибиторларының (ФЭИ) басқа дәрілермен салыстырғандағы әсерін талдады. Бұл дәрілер несеп шығару симптомдарын сәл жақсартуы және несеп шығаруға байланысты мазасыздықты азайтуы мүмкін, бірақ плацебоға қарағанда көбірек қосымша әсерлерге себеп болуы да мүмкін. Шолудың нәтижелеріне сәйкес, ФЭИ мен альфа-блокаторлардың арасында ерекше айырмашылық жоқ, бірақ оларды бірге қолданғанда симптомдардың жақсаруы мүмкін (бірақ қосымша әсерлер де болуы мүмкін). ФЭИ 5-альфа редуктаза ингибиторларымен бірге қолданғанда да симптомдарды жақсартады. Көптеген фосфодиэстераза-5 ингибиторлары тиімді, бірақ жеткілікті несеп ағынын сақтау үшін күніне бірнеше рет қабылдау қажет болуы мүмкін. Фосфодиэстераза-5 ингибиторы тадалафилді Ұлыбританиядағы NICE БПГ-мен байланысты симптомдарды емдеу үшін қарастырған, бірақ кейін қабылдамады. 2011 жылы АҚШ-тың Тамақ және дәрі-дәрмек басқармасы (FDA) тадалафилді қате простата гиперплазиясының белгілері мен симптомдарын емдеуге, сондай-ақ, бір уақытта пайда болған БПГ және эректильді дисфункцияны (ЭД) емдеуге бекітті.

Басқалар

Антимускариндік препараттар, мысалы тольтеродин де қолданылуы мүмкін, әсіресе альфа-блокаторлармен бірге. Олар несеп көпіршігінің тегіс бұлшық еттеріне ацетилхолиннің әсерін төмендету арқылы, шапшаң несеп шығару симптомдарын бақылауға көмектеседі.

Өзін-өзі катетерлеу

Несеп тоқталып қалуы бар адамдарда несеп шығару үшін аралық катетеризация қолданылады. Бөліну қиын немесе толық босату мүмкін болмаған жағдайда, простата безеңі (BPH) кезінде өзіндік катетеризация қарастырылады. Несеп жолдарының инфекциясы – аралық катетеризацияның ең көп кездесетін салдары. Стерильді (бір реттік қолданысқа арналған) және таза (қайта қолданылатын) катетерлер сияқты әртүрлі техникалар мен катетер түрлері бар, бірақ қазіргі мәліметтерге сәйкес, ешқайсысы несеп жолдарының инфекциясының таралуын азайтуда ерекше артықшылыққа ие емес.

Ең аз инвазивті процедуралар

Пациенттердің тілегіне және басқа ауруларының болуына қарай, аз инвазивті процедуралар қолжетімді. Бұл процедуралар жергілікті анестезиямен амбулаториялық жағдайда жасалады. Простаталық артерияны эмболизациялау: интервенциялық радиологияда жүзеге асырылатын эндоваскулярлық процедура. Катетерлер арқылы простаталық артерияның негізгі тармақтарына эмболиялық заттар жіберіледі, простата безінің көлемін кішірейте отырып, осылайша зәр шығару симптомдарын азайтуға болады. Су буымен термотерапия (Rezum деп сатылады): жыныстық функцияны сақтау мақсатында буды қолдана отырып, простата тінін жоюға арналған жаңа кабинеттік процедура. Простаталық несеп жолдарының көтерілуі (UroLift деп сатылады): бұл араласу простаталық жасушаны несеп жолынан шешіп алуға арналған құрылғы және имплант жүйесінен тұрады. Трансуретралық микротолқынды термотерапия (ТМТТ) – хирургиялық араласумен салыстырғанда аз инвазивті, амбулаториялық процедура болып табылады және простата тінінің үлкейген бөлігін кішірейте үшін микротолқындарды (жылуды) пайдалануды қамтиды.

Альтернативтік медицина

Өсімдіктерден жасалған емдік заттар кеңінен қолданылса да, 2016 жылғы шолулар зерттелген шөптердің плацебодан жақсырақ емес екенін көрсетті. Атап айтқанда, бірнеше шолу сальпа пальмасының экстракты, ең көп қолданылатын емдік заттардың бірі болғанымен, симптомдарды басуда да, простата безінің мөлшерін азайтуда да плацебодан ешқандай артықшылығы жоқ екенін анықтады.

Эпидемиология

Әлем бойынша 2010 жылы шамамен 210 миллион еркекке (халықтың 6 пайызы) қатерсіз простаталық гиперплазия (ҚПГ) әсер етеді. Көптеген еркектерде жас ұлғайған сайын простатасы үлкейеді. 46 жастағы белгілері жоқ ер адамда келесі 30 жылда ҚПГ даму қаупі 45% құрайды. 45-49 жастағы 1000 еркекке 3 жағдайдан, 75-79 жастағы 1000 еркекке 38 жағдайға дейін өседі. 45-49 жастағы ерлер арасындағы көрсеткіш 2,7% болса, 80 жасқа жеткенде 24% дейін артады.