Кіріспе

Жасушалық органель жануарлар жасушасында жасуша бөлінуге көмектеседі.

Жасуша биологиясында центросома (латынша centrum 'орталық' + грекше sōma 'дене') (көнеше цитоцентр) – жануарлар жасушасының негізгі микротүтіктерді ұйымдастыру орталығы (MTOC) болып табылатын органель, сондай-ақ жасуша циклінің дамуын реттейді. Центросома жасушаның құрылымын қамтамасыз етеді. Центросоманың еуропалық жасушалардың метазоандық тарамдалысында ғана пайда болғандығы есептеледі. Саңырауқұлақтар мен өсімдіктерде центросомалар жоқ, сондықтан олар микротүтіктерді ұйымдастыру үшін басқа құрылымдарды пайдаланады. Центросома жануарлар жасушаларының тиімді митозында маңызды рөл атқарғанымен, кейбір шыбындар мен жалпақ құрттар түрлерінде қажетті емес. Центросома перицентриолярлық материал (PCM) деп аталатын ақуыз жиынтығынан тұрады. PCM микротүтіктердің пайда болуына және бекітілуіне жауапты ақуыздарды қамтиды, оның ішінде γ-тубулин, перицентрин және нинеин. Жалпы алғанда, центросоманың әрбір центриолы дөңгелек құрылымға жиналған тоғыз үштік микротүтіктерге негізделген және центрин, ценексин және тектин қамтиды. Көптеген жасуша түрлерінде жасушалық дифференциация кезінде центросома кірпікшемен алмастырылады. Бірақ жасуша бөлінуге кіріскен кезде кірпікше қайтадан центросомамен ауыстырылады.

Функциялар

Центросомалар жасуша циклінің профаза кезеңінде ядролық мембранамен байланысты. Митоз кезінде ядролық мембрана ыдырайды, ал центросомалық ядролы микротүтікшелер хромосомалармен өзара әрекеттесіп, митоздық шпиндельді құрастыруға мүмкіндік береді. Центроль жұбындағы екі центрольдің ескісі – аналық центроль, сонымен қатар, кірпікшелер мен қамшылардың қалыптасуында маңызды рөл атқарады. Бірақ бұл процестер негізінен өзгеше, себебі центросоманың көбейіп өсуі үлгіні оқу және құрастыру арқылы жүрмейді. Аналық центроль жаңа центрольді құрастыру үшін қажетті материалдардың жиналуына ғана көмектеседі. Дегенмен, митоздың аяқталуы үшін центриолдар қажет емес. Центриолдарды лазер сәулесімен сәулелендірген кезде митоз морфологиялық жағынан қалыпты шпиндельмен әдеттегідей жүреді. Сонымен қатар, дросфиланың дамуы, олардың көбейуіне қажетті гендегі мутация салдарынан центриолдар болмаған жағдайда да көбінесе қалыпты болады. Центриолдардың болмауында шпиндельдің микротүтікшелері моторлар арқылы бағытталады, бұл биполярлы шпиндельдің қалыптасуына мүмкіндік береді. Көптеген жасушалар центриолсыз толыққанды интерфазадан өте алады.

Қатерлі клеткалардағы центросомалық өзгерістер

Теодор Бовери 1914 жылы қатерлі ісік жасушаларындағы центросома аберрацияларын сипаттады. Бұл бастапқы байқау кейіннен адамның көптеген ісік түрлеріне қатысты кеңейтілді. Қатерлі ісіктегі центросома өзгерістерін екі негізгі топқа бөлуге болады – яғни, құрылымдық немесе сандық аберрациялар – бірақ екеуі де бір ісікте бірдей кездесуі мүмкін.

Құрылымдық ауытқулар

Көбінесе, құрылымдық аберрациялар центросома компоненттерінің бақылаусыз экспрессиясынан немесе компоненттерге сәйкес келмейтін посттрансляциялық модификациялардан (мысалы, фосфориляция) туындайды. Бұл модификациялар центросома мөлшерінің өзгеруіне алып келуі мүмкін (әдетте, перицентриолярлық материалдың артық болуына байланысты тым ірі). Сонымен қатар, центросомалық ақуыздар жиналуға бейім болғандықтан, центросомамен байланысты денелер (CRB) көбінесе дұрыс емес жерлерде кездеседі. Ірі центросомалар мен CRB-лар ісіктерде байқалатын центросомалық құрылымдарға ұқсас. Одан әрі, бұл құрылымдар CNap 1 немесе Nlp сияқты нақты центросомалық ақуыздардың мәдени жасушаларда шамадан тыс экспрессиясы арқылы шақырылуы мүмкін. Бұл құрылымдар сырттай өте ұқсас болғанымен, егжей-тегжейлі зерттеулер олардың ақуыздық құрамына байланысты әртүрлі қасиеттерге ие болуын көрсетеді. Мысалы, γ TuRC кешендерін (сондай-ақ: γ тубулин) қосу қабілеті айтарлықтай өзгеруі мүмкін, демек, микротубулаларды ядролыққа келтіру қабілеті де өзгереді. Дегенмен, центросома санын есептеу әдісі (әр центросомада екі центриоламен) көбінесе өте дәл болмайды, себебі ол көбінесе флуоресценттік микроскопияны қолданады, ол өте жақын центриолаларды ажырату үшін жеткілікті оптикалық ажыратымдылыққа ие емес. Бірақ, центросомалардың артық болуы адам ісіктерінде жиі кездесетін жағдай екені анық. p53 ісікке қарсы генинің жоғалуы артық центросомаларды тудырады, сондай-ақ BRCA1 және BRCA2 сияқты адамдарда қатерлі ісіктердің пайда болуына қатысы бар басқа ақуыздардың бұзылуына әкеледі. (Толық мәліметтер үшін қараңыз)

Эволюция

Центросома мен центриоланың эволюциялық тарихы, мысалы центриндер сияқты, белгілі бір гендер бойынша ізге түсірілді. Центриндердің екі негізгі кішітүрі бар, екеуі де ерте тармақталған эукариот – Giardia intestinalis-те кездеседі. Сондықтан центриндер эукариоттардың ортақ ата-тегінде болған. Керісінше, олар архея мен бактерияларда танымал гомологтарға ие емес, демек, «эукариоттық қолтаңба гендерінің» құрамына кіреді. Центриндер мен центриолалардың эволюциясы зерттелгенімен, перицентриолярлық материалдың эволюциясы бойынша ешқандай жарияланған зерттеулер жоқ. Модельдік түрлер – Drosophila melanogaster және Caenorhabditis elegans-та центросоманың кейбір бөліктері айқын түрде ерекшеленеді. Мысалы, екі түр де центриоланың көбеюімен байланысты центриндердің бір кішітүрін жоғалтқан. Drosophila melanogaster-дың центросомасы жоқ мутанттары морфологиялық жағынан қалыпты ересек шыбындарға айнала алады, бірақ туғаннан кейін жақын уақытта өледі, себебі олардың сезімдік нейрондары кірпікшелерден dépourvu. Алайда, кейінгі зерттеулер центросомалардың өз ДНК-ға негізделген геномдарына ие еместігін көрсетті. РНК молекулалары центросомалармен байланысқаны расталғанмен, олардың тізбектері ядрода табылды. Сонымен қатар, центросомалар қалыпты жасушалардан (мысалы, лазерлік сәулелендіру арқылы) алынып тасталғаннан кейін de novo пайда болуы мүмкін.