Кіріспе

Homo sapiens-те кездесетін сүтқоректілердің ақуызы.

Энамалин – эмаль матрицасының ақуызы (EMP), адамдарда ENAM генімен кодталады. Ол эмаль матрицасының жалпы ақуыздарының 10% құрайтын амелоген емес ақуыздардың бір бөлігі болып табылады. Энамалин амелогенезге (эмальдің дамуына) қатысты деп есептелетін маңызды ақуыздардың бірі. Эмальдің күрделі құрылымының қалыптасуы амелобластарда әртүрлі органикалық матрицалық ақуыз молекулаларының (энамалин, амелогенин, амелобластин, туфтелин, дентин сиалофосфопротеіні және түрлі ферменттер) өзара әрекеттесуі арқылы қатаң бақыланады. Энамалин дамитын тістердің эмаль матрицасындағы ең ірі ақуыз (~168 кД) және эмаль матрицасының жалпы ақуыздарының ең аз бөлігін (шамамен 1,5%) құрайды. Барлық басқа EMP ақуыздары, мысалы амелогенин, энамалиндерден туындайды. EMP ақуыздары "секреторлық кальций байланыстырылған фосфопротеиндер" (SCPP) деп аталатын үлкен ақуыз отбасының құрамына кіреді. Басқа эмаль матрицасы ақуыздары сияқты, энамалин кең ауқымды посттрансляциялық модификацияларға (негізінен фосфорилирлеуге), өңдеуге және протеазалар арқылы секрециялануға ұшырайды. Энамалиннің үш потенциалды фосфосерині (адамдарда Ser54, Ser191 және Ser216) Голги аппаратына байланысты секреторлық жол киназасы (FAM20C) арқылы олардың ерекше Ser x Glu (S x E) мотивтеріне сүйене отырып фосфорилендіріледі. ENAM генінің негізгі секреторлық өнімі 1103 аминқышқылынан тұрады (секрециядан кейін) және 4,5–6,5 аралығында қышқылдық изоэлектрлік нүктеге ие (фрагментке байланысты). Секреторлық кезеңде матрицалық металлопротеиназа 20 (MMP20) ферменті секрецияланған энамалин ақуызын бірден бірнеше кіші полипептидтерге протеолитикалық түрде бөледі, олардың әрқайсысының өзіндік функциялары бар. Алайда, толық ақуыз (~168 кД) және оның ең үлкен туынды фрагменті (~89 кД) секреторлық кезеңде анықталмайды; олар тек минералдану майданында ғана кездеседі. Гидроксиапатитпен байланысады және кристаллиттердің ұзартылуын ынталандырады. Жаңа минералдардың де ново түзілуіне қатысады.

Энамалиннің басты функциясын эмальдің дұрыс қалыңдығының қалыптасуына жауапты ақуыз ретінде қарастыру дұрыс.

Клиникалық маңызы

ENAM геніндегі мутациялар амелогенез имперфектасының (АИ) белгілі бір түрлерін тудыруы мүмкін, бұл мұрагерлік жағдайлардың әртүрлі тобы, онда эмаль қалыптан бұрыс дамиды. Нүктелік мутациялар аутосомалық доминантты гипопластикалық АИ-ге, ал жаңа ENAM мутациялары аутосомалық рецессивті гипопластикалық АИ-ге себеп болуы мүмкін. Дегенмен, ENAM геніндегі мутациялар көбінесе аутосомалық доминантты АИ-ге алып келеді.