Кіріспе

Аорта-гонад-мезонефрос (АГМ) – тауық және тышқан эмбриондарында парааортальдік спланкноплеврадан эмбриональды даму кезінде пайда болатын эмбриональды мезодерма аймағы. Ұзақ мерзімді көп ұрпақтылыққа қабілетті, сәулеленген ересек қабылдаушыларда жаңаруға мүмкіндігі бар, алғашқы ересек анықталған гематопоэтикалық түбір жасушалар эмбриональды арқалық аортаның вентральді эндотелиальді қабырғасынан “эндотелиальді-гематопоэтикалық транзиция” (ЭГТ) деп аталатын эндотелиальді трансдифференциация процесі арқылы пайда болады. Тышқан эмбрионында бұл алғашқы ГТЖ-лар Ly6A GFP (Sca1), CD31, cKit, Gata2, Notch1 және BMP экспрессиясымен сипатталады. Аорта-гонад-мезонефрос (АГМ) аймағы – адам, тышқан және құстар мен зебра балықтары сияқты сүтқоректі емес омыртқалы жануарлардың эмбриондарында анықталған спланкноплевра мезодермасынан туындаған аймақ. Ол арқалық аорта, жыныс қырлары және мезонефросты қамтиды, нотохорда мен соматикалық мезодерма арасында орналасқан және эмбрионның көпіршігінен алдыңғы аяқ бүршігіне дейін созылады. АГМ аймағы эмбриональды дамуда маңызды рөл атқарады, ол анықталған гематопоэз үшін алғашқы автономды эмбриональді орын болып табылады. Анықталған гематопоэз гематопоэтикалық түбір жасушаларын шығарады, олар сәулеленген қабылдаушыларға сериялық трансплантацияланған кезде “өзін-өзі жаңартуға” қабілетті және ересек гематопоэтикалық иерархияның кез келген қан жасушаларына дифференциалданады. Эмбриональды даму кезіндегі белгілі бір кезеңде арқалық аорта гематопоэтикалық түбір жасушаларын өндіреді, олар ақырында бауырға қоныстанып, ересекте барлық жетілген қан жасушаларының тегін құрайды. Туған кезде арқалық аорта төменгі аортаға айналады, ал жыныс қырлары жыныс бездерін құрайды.

Функция

Аорта-гонад-мезонефроз аймағының ең маңызды функциясы – нақты гематопоэздегі рөлі. Нақты гематопоэз – эмбрионалды гематопоэздің екінші толқыны, ол ересек гематопоэтикалық жүйедегі барлық гематопоэтикалық тамыр жасушаларын (stem cells) құрайды. Аорта-гонад-мезонефроз аймағында көп потенциалды гематопоэтикалық колония құраушы көкбауыр бірліктері (CFU S) және ұзақ мерзімді репопуляциялық гематопоэтикалық тамыр жасушалары (LTR HSC) бар екені көрсетілген. Сары қапшықтан (extra embryonic haematopoietic site) айырмашылығы, аорта-гонад-мезонефроз аймағында CFU S саны әлдеқайда көп. LTR HSC белсенділігі де сары қапшық пен ұрықтың бауырына қарағанда аорта-гонад-мезонефроз аймағында сәл ертерек кездеседі, бұл осы аймақтағы нақты гематопоэздің күшін көрсетеді. Сонымен қатар, егешқұйрықтың (mouse) эмбриондарынан алынған АГМ-нің (AGM) оқшауланған мүшелік культуралары сары қапшық немесе бауырдың әсері болмаса, гематопоэтикалық тамыр жасушаларының белсенділігін өздігінен бастай алады. Коитус кезінен кейін 10 күн өткенде (d. p. c.) аорта-гонад-мезонефроз аймағы нақты гематопоэтикалық тамыр жасушаларының белсенділігін бастап, кеңейте алады, ал сары қапшықта 11 күнге дейін гематопоэтикалық белсенділік байқалмайды. Бұл "жоғалу" гематопоэтикалық тамыр жасушаларының ұрықтың бауырына (foetal liver) миграциялануымен байланысты, онда ол гематопоэздің келесі орнына айналады. Адам эмбриондарында да осыған ұқсас жағдай байқалады, онда олар алғаш рет 27-ші күні аорта-гонад-мезонефроз аймағында анықталады, 35-ші күні қарқынды түрде көбейеді, содан кейін 40-шы күні жоғалады.

Гистология

Дорсальдық аорта эндотелий қабатынан және оның астындағы стромальды қабаттан құралған. Сондай-ақ, гематогендік эндотелий деп аталатын тағы бір жасушалар тобы бар, олар гематопоэтикалық шектеулі жасушаларды жасау үшін эндотелий қабатынан пайда болады.

Эндотелиялық жасушалар

Эндотелиялық жасушалар барлық қан тамырларының ішкі бетін жалпақ эндотелиялық қабат ретінде жабады. Бұл жасушалар бір-бірімен тығыз байланыстар арқылы байланыста болады. АГМ-де эндотелий жасушалары арқалық аортаның ішкі бетін жабады. Эндотелий жасушаларының ерекше тобы, гемогендік эндотелий гематопоэтикалық шектеулі жасушаларға айналуға қабілетті.

Гемогендік эндотелий

Гемопоэтикалық дің жасушалары (ГДЖ) арқалық аортаның вентральды эндотелийіне берік жабысып қалған. Бұл жасушалар гематогендік эндотелийден, гематопоэтикалық және эндотелиялық тектің алғы құрылымынан пайда болған деп анықталды. Осы жерде ГДЖ арқалық аортаның эндотелийлік қабығынан дифференциацияланады. Эндотелиялық жасушалардың ерекше маркері – VE-кадерин аорта эндотелийінің люминальдық жағында табылады. Арқалық аортаның қабырғасындағы жасушалар тобы VE-кадеринмен қатар CD34-ті (жалпы гематопоэтикалық және эндотелиялық маркер) және CD45-ті (гематопоэтикалық жасушаларда болатын маркер) де экспрессиялайды. Бұл арнайы эндотелиялық жасушалар ин витро жағдайында гематопоэтикалық текті жасушаларға қарағанда гематопоэтикалық дің жасушаларын жоғары деңгейде жасай алады. Осылайша, екі тектің жасуша бетіндегі маркерлердің бірмезгілікті экспрессиясы гематопоэтикалық дің жасушаларының АГМ-де арқалық аортаның эндотелиялық жасушаларынан туындайтынын көрсетеді. Тірі зебра балықтарының эмбриондарын уақыт өте келе бақылау гематогендік эндотелийдің гематопоэтикалық дің жасушаларына дифференциациялануын көрсетті. Ұрықтанғаннан кейін шамамен 30 сағаттан бастап, алғашқы dHSC пайда болуына бірнеше сағат қалғанда, аортаның төңкерілігіндегі көптеген эндотелиялық жасушалар жиырылып, субаорталық кеңістікке қарай иіле бастайды, бұл әдетте 1-2 сағатқа созылады. Содан кейін бұл жасушалар медиолатеральді ось бойында одан әрі жиырылып, екі жақты эндотелиялық жасушаларын жақындастырады және олармен байланысын үзеді. Жаңа пайда болған жасуша дөңгелек пішінге ие болып, тамыр осын бойында жылжу үшін ростральды және каудальды эндотелиялық жасушалармен тығыз байланыста қалады. Электрондық микроскоптан алынған суреттер бұл жасушалардың тығыз қосылыстар арқылы байланыста екенін көрсетеді. Бұл байланыстар ерігеннен кейін, жасушаның апикальдық-базалық полярлығының нәтижесінде субаорталық кеңістікке өтеді және одан әрі басқа гематопоэтикалық органдарды мекендейді.

Runx1

RUNX1 (сонымен қатар AML1 деп те аталады) – АГМ-де гемогенді эндотелиялық жасушалардың өндірілуіне және белсендірілуіне тікелей қатысы бар транскрипциялық фактор. RUNX1 жоқ жануарларға жасалған зерттеулерде, эмбрион E12 стадиясына жеткенге дейін барлық ұрықтық тіндерде нақты гематопоэтикалық белсенділік толығымен жойылғаны анықталды. RUNX1 жоқ жануарларда АГМ-нің морфологиялық өзгерістері де байқалады, оның ішінде мезенхималық жасушалардың тым көп жиналуы. Мезенхималық жасушалар эндотелиялық жасушаларға дифференциацияланғанда, RUNX1-дің болмауы мезенхималық жасушалардың гемогенді эндотелиялық жасушаларға дифференциациялану қабілетіне әсер етуі мүмкін. Бұл мезенхималық жасушалардың санының артуын және басқа гематопоэтикалық маркерлерге оң нәтиже бермейтін жасушалардың болуын түсіндіреді. Runx1 гемогенді эндотелийдің белсендірілуіне де қатысады. Шартты нокауттарды қолдану арқылы, АГМ гемогенді эндотелиялық жасушаларында Runx1 экспрессиясын жою HSC-лердің өндірілуіне кедергі келтіретіні көрсетілді. Аталған эксперименттер сонымен қатар, HSC-лер өндірілгеннен кейін Runx1 қажет болмайтынын және HSC белсенділігі бақылау тобымен салыстырғанда ешқандай өзгеріс көрсетпейтінін анықтады. Runx1 жоқ АГМ жасушаларына in vitro ретровирустық трансфер жасап, Runx1 экспрессиясын арттырғанда, оларды құтқарып, толыққанды гематопоэтикалық жасушаларды өндіруге мүмкіндік болды. Бұл Runx1 гемогенді жасушалардың белсендірілуіне және мезенхималық жасушалардан олардың пайда болуына байланысты сигналдық жолдарда маңызды рөл атқаратынын көрсетеді.

Азот оксиді

Азот оксидінің сигнализациясы гемогендік эндотелиялық жасушалардың өндірілуіне және белсендірілуіне де қатысады, бұл мүмкін Runx1 экспрессиясын реттеу арқылы жүзеге асырылады. Қан ағынының тудырған кернеуі қан тамырларындағы механорецепторларды белсендіреді, нәтижесінде NO өндірісі қан айналымына байланысты болады. Бұл Ncx1 нокаутында көрінеді, онда жүрек соғуының қалыптаспауы және одан туындайтын қан айналымының болмауы Runx1 экспрессиясының төмендеуіне және AGM-де гематопоэтикалық белсенділіктің жоқтығына алып келеді. Ncx1 нокаутында сыртқы NO көзімен қамтамасыз етілген кезде, AGM-дегі гематопоэтикалық белсенділік жабайы типке жақын деңгейге қайта оралады. Бұл гематопоэзді бақылаудағы негізгі фактор ретінде NO сигнализациясын бөліп көрсетеді, тек қан айналымы ғана емес. Дегенмен, NO-ны Runx1 экспрессиясына байланыстыратын сигнализация каскады әлі анықталған жоқ. NO сигнализациясы жасушалардың жабысу молекулалары ICAM 1 экспрессиясын реттеу арқылы эндотелиялық жасушалардың қозғалғыштығын да басқарады. Бұл оның гемогендік эндотелиялық жасушалардың қан айналымына түсуіне қатысы болуы мүмкін екенін көрсетеді. Runx1 гемогендік эндотелиялық жасушалардың белсендірілуі үшін де маңызды болғандықтан, NO осы екі төменгі деңгейдегі әсерді де реттеуі мүмкін.

Нотшалық сигнал беру

Notch1 – ГСК өндірісінің сигналдық жолдарына қатысы бар тағы бір ақуыз. Notch1 жоқ организмдерде сары қабықтағы гематопоэз қалыпты жүреді, бірақ АГМ-де ГСК-лер өндірілмейді. Тәжірибелер көрсеткендей, Notch1 экспрессиясының төмендеуі Runx1 экспрессиясына да әсер етеді, оның нәтижесінде Runx1 деңгейі төмендейді. Notch1 артық экспрессияланған қосымша тәжірибелерде АГМ эндотелийінде анық гематопоэтикалық жасушалардың ірі кластерлері дамиды. Runx1 экспрессиясы гематопоэтикалық жасушалар өндірісіне пропорционалды екендігін ескере отырып, бұл нәтижелер Notch1-дің де Runx1-ді реттеуге қатысатынын көрсетеді.