Введение

Полиатомный ион (N(C₂H₅)₄, заряд +1)

Тетраэтиламоний (TEA) — это четвертичный аммониевый катион с химической формулой [Et₄N]⁺, состоящий из четырех этильных групп (C₂H₅, обозначаемых Et), присоединенных к центральному атому азота. Он используется в качестве противоиона в исследовательских лабораториях для получения липофильных солей неорганических анионов. Применяется аналогично тетрабутиламмонию, однако его соли менее липофильны, легче кристаллизуются и более токсичны.

Применение

Основной химической характеристикой солей тетраэтиламония является их способность участвовать в процессах, связанных с межфазным переносом, таких как фазовый переносный катализ. Обычно четыре этильные группы, окружающие атом азота, недостаточно велики для эффективного переноса ионов между водной и органической фазами, однако соли тетраэтиламония оказались эффективными во многих подобных применениях, которые иллюстрируются в разделах, посвященных отдельным солям. Соли ТЭА, такие как тетраэтиламонийтетрафторборат и тетраэтиламонийметилсульфонат, используются в суперконденсаторах в качестве органических электролитов. Галогениды ТЭА и его гидроксид применяются для синтеза высококремнеземных цеолитов, в частности цеолита бета. ТЭА может выступать в качестве темплата для микропор цеолитов в гидротермальных условиях в процессе кристаллизации.

Свойства

Эффективный радиус иона тетраэтиламония составляет ~0,45 нм, что сравнимо с размером гидратированного иона K+. Ионный радиус TEA указан как 0,385 нм; также зафиксированы несколько термодинамических параметров для иона TEA. Экспериментально определенный коэффициент распределения йодида TEA между октанолом и водой, Po w, равен 6,9e4 (или log P ≈ −3,16).

Фармакология

Литература, посвященная фармакологически связанным свойствам тетраэтиламмония, обширна, и исследования продолжаются. Очевидно, что ТЭА блокирует автономные ганглии – это был первый препарат, введенный в клиническую практику в качестве "ганглиоблокатора". Однако ТЭА также оказывает влияние на нервно-мышечные синапсы и на симпатические нервные окончания. На механистическом уровне давно известно, что ТЭА блокирует потенциал-зависимые K⁺-каналы в нервах, и считается, что это действие вовлечено в эффекты ТЭА на симпатических нервных окончаниях. ТЭА также блокирует Ca²⁺-активированные K⁺-каналы, такие как те, что обнаружены в скелетных мышцах и клетках гипофиза. Также сообщалось, что ТЭА ингибирует аквапориновые (APQ) каналы, однако этот вопрос остается спорным. Частичное влияние этих потенциал-зависимых и проницаемых свойств в каждой из вышеупомянутых систем обусловлено не только вышеупомянутыми ингибирующими свойствами ТЭА, но и его способностью ингибировать Na,K-АТФазу. Воздействуя на внеклеточный вестибюль Na,K-АТФазы, ингибируя доступ K⁺ аналогично ауабаину, ТЭА еще больше усугубляет нарушенные градиенты K⁺ и Na⁺ в каждой из этих систем.

Клинические соображения

Хотя TEA (иногда под названием "Этамон") исследовался в ряде различных клинических применений, его основное применение, по-видимому, заключалось в использовании в качестве инструмента для оценки способности к вазодилатации при заболеваниях периферических сосудов. В связи с опасными, вплоть до смертельных, реакциями у некоторых пациентов, типичные симптомы, наблюдаемые у людей, включают: сухость во рту, подавление секреции желудочного сока, резкое снижение моторики желудка, паралич мочевого пузыря и облегчение определенных видов боли.