Кіріспе

Полиатомдық ион (N(C₂H₅)₄, +1 зарядты)

Тетраэтиламоний (TEA) – химиялық формуласы [Et₄N]⁺ болатын төртінші дәрежелі аммоний катионы, құрамында орталық азот атомына бекітілген төрт этил тобы (C₂H₅, Et деп белгіленеді) бар. Ол зертханада органикалық емес аниондардың липофильді тұздарын дайындау үшін қолданылатын қарсыион. Ол тетрабутиламонийға ұқсас қолданылады, бірақ оның тұздары липофильділігі аз, оңай кристалданады және уыттырақ.

Қолданылуы

Тетраэтил аммоний тұздарының басты химиялық қасиеті – фазалық ауысу процестеріне, мысалы, фазалық ауысу катализіне қатысу мүмкіндігі. Көбінесе, азоттың төңірегіндегі төрт этил тобы су және органикалық фазалар арасында тиімді иондық ауысуды жеңілдету үшін тым кішкентай, бірақ тетраэтил аммоний тұздары мұндай көптеген қолданыстарда тиімді екені анықталды және олар жеке тұздар бөлімінде сипатталған. ТЭА тұздары, мысалы, тетраэтил аммоний тетрафторбораты және тетраэтил аммоний метилсульфонаты суперконденсаторларда органикалық электролиттер ретінде қолданылады. ТЭА галогеніде мен оның гидроксиді жоғары кремнийлі зеолиттерді, әсіресе бета-зеолитті синтездеу үшін пайдаланылады. ТЭА кристалдану процесінде гидротермиялық жағдайларда зеолиттердің микропоры үшін матрица ретінде қызмет ете алады.

Қасиеттері

Тетраэтилмоний ионының тиімді радиусы ~0.45 нм деп хабарланады, бұл гидратталған |K+ ионының мөлшерімен салыстырылады. ТЭА үшін иондық радиус 0,385 нм құрайды; ТЭА ионының бірнеше термодинамикалық параметрлері де тіркелген. ТЭА йодидінің октанол-су бөлу коэффициенті, Po w, 6,9e 4 (немесе log P ≈ −3,16) екені тәжірибелік жолмен анықталды.

Фармакология

Тетраэтиламонийдің фармакологиялық қасиеттерін зерттейтін әдебиеттер көп, және зерттеулер жалғасуда. ТЭА автономды ганглияларды бұғаттайтыны анық, ол клиникалық тәжірибеге енгізілген алғашқы "ганглиондық блокатор" дәрісі болды. Дегенмен, ТЭА нейромыскулярлық қосылыстар мен симпатикалық жүйке терминалдарына да әсер етеді. Механизмдік деңгейде ТЭА жүйкедегі вольтажға тәуелді К+ каналдарын бұғаттауы ұзақ уақыттан бері белгілі, және осы әрекеті ТЭА-ның симпатикалық жүйке терминалдарына тигізетін әсеріне қатысты деп саналады. ТЭА сондай-ақ скелеттік бұлшықеттер мен гипофиз жасушаларында кездесетін Ca2+ белсендірілген К+ каналдарын да бұғаттайды. ТЭА аквапорин (APQ) каналдарын тежейтіні туралы хабарлар бар, бірақ бұл мәселе әлі де даулы болып тұр. Жоғарыда аталған жүйелердегі вольтажға тәуелді және өткізгіштік қасиеттерінің ішінара әсері ТЭА-ның бұрын айтылған тежегіш қасиеттерімен ғана емес, сонымен қатар Na,K АТФазасын тежеу қабілетімен де байланысты. Na,K АТФазаның сыртқы вестибулына әсер етіп, оуабаинге ұқсас K+ кіруін шектеу арқылы, ТЭА осы жүйелердің әрқайсысындағы бұзылған К және Na градиенттерін одан әрі күшейтеді.

Клиникалық ескертулер

ТЭА (кейде "Этамон" атауымен) бірнеше түрлі клиникалық қолданыстарда зерттелсе де, оның басты қолданысы перифериялық тамыр ауруларында тамыр кеңею мүмкіндігін анықтау үшін қолданылатын құрал болған сияқты. Кейбір науқастарда қауіпті, тіпті өлімге әкелетін реакциялар тіркелгендіктен, адамдарда байқалатын типтік белгілерге мыналар жатады: ауыздың құрғауы, асқазан секрециясының төмендеуі, асқазан қозғалысының күрт азаюы, несеп көпіршігінің парализі және кейбір түрдегі ауырудың жеңілдеуі.