Введение

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens. Цитохром P450 2E1 (сокращенно CYP2E1) является членом системы цитохрома P450, выполняющей функции смешанного окисления, и участвует в метаболизме ксенобиотиков в организме. Этот класс ферментов подразделяется на несколько подкатегорий, включая CYP1, CYP2 и CYP3, которые в совокупности в основном отвечают за расщепление чужеродных соединений у млекопитающих. Хотя сам CYP2E1 катализирует относительно небольшое количество этих реакций (~4% известных P450-опосредованных окислений лекарственных препаратов), он и связанные с ним ферменты CYP1A2 и CYP3A4 отвечают за расщепление многих токсичных химических веществ из окружающей среды и канцерогенов, попадающих в организм, а также участвуют в основных метаболических реакциях, таких как окисление жирных кислот. Белок CYP2E1 локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и индуцируется этанолом, диабетическим состоянием и голоданием. Фермент метаболизирует как эндогенные субстраты, такие как этанол, ацетон и ацеталь, так и экзогенные субстраты, включая бензол, тетрахлорметан, этиленгликоль и нитрозамины – премутагены, содержащиеся в сигаретном дыме. Благодаря широкому спектру субстратов, этот фермент может быть вовлечен в различные процессы, такие как глюконеогенез, цирроз печени, диабет и рак.

Химическое регулирование

CYP2E1 ингибируется различными малыми молекулами, многие из которых действуют конкурентно. Два таких ингибитора, индазол и 4-метилпиразол, координируются с атомом железа активного центра и были кристаллизованы с рекомбинантным человеческим CYP2E1 в 2008 году, что позволило получить первые истинные кристаллические структуры этого фермента. CYP2E1 участвует в образовании NAPQI из парацетамола (ацетаминофена) и является одной из основных причин наблюдаемой гепатотоксичности у пациентов. CYP2E1 и другие ферменты цитохрома P450 могут непреднамеренно образовывать реактивные виды кислорода (ROS) в своем активном центре при некорректной координации катализа, что приводит к потенциальному перекисному окислению липидов, а также окислению белков и ДНК. На уровни экспрессии CYP2E1 могут влиять такие факторы, как диабет, голодание и ожирение. По-видимому, клеточные уровни фермента контролируются молекулярным шапероном HSP90, который, при ассоциации с CYP2E1, обеспечивает его транспорт к протеасоме и последующую деградацию. Этанол и другие субстраты могут нарушать эту ассоциацию, что приводит к повышению уровней экспрессии, наблюдаемому в их присутствии. Таким образом, повышенная экспрессия CYP2E1, сопровождающая эти заболевания, может способствовать их патогенезу, увеличивая скорость образования ROS в организме.