Введение

Гранзимы – это серинпротеазы, высвобождаемые цитоплазменными гранулами внутри цитотоксических Т-клеток и клеток-натуральных киллеров (NK). Они индуцируют запрограммированную гибель клеток (апоптоз) в целевой клетке, тем самым элиминируя клетки, ставшие раковыми или инфицированные вирусами или бактериями. Гранзимы также убивают бактерии и ингибируют репликацию вирусов. В NK-клетках и Т-клетках гранзимы упаковываются в цитотоксические гранулы вместе с перфорином. Гранзимы также могут быть обнаружены в грубой эндоплазматической сети, комплексе Гольджи и транс-Гольджи сети. Содержимое цитотоксических гранул обеспечивает проникновение гранзимов в цитозоль клеток-мишеней. Гранулы высвобождаются в иммунный синапс, сформированный с целевой клеткой, где перфорин опосредует доставку гранзимов в эндосомы целевой клетки и, в конечном итоге, в цитозоль целевой клетки. Гранзимы являются частью семейства серинэстераз. Они тесно связаны с другими иммунными серинпротеазами, экспрессируемыми клетками врожденного иммунитета, такими как нейтрофильная эластаза и катепсин G.

Гранзим B активирует апоптоз, активируя каспазы (особенно каспазу 3), которая расщепляет множество субстратов, включая DNase, активированную каспазой, для осуществления клеточной смерти. Гранзим B также расщепляет белок Bid, который рекрутирует белки Bax и Bak для изменения проницаемости мембраны митохондрий, вызывая высвобождение цитохрома c (который является одним из компонентов, необходимых для активации каспазы 9 через апоптосому), Smac/Diablo и Omi/HtrA2 (которые подавляют ингибиторы апоптозных белков (IAP)), среди других белков. Гранзим B также расщепляет многие белки, ответственные за апоптоз, в отсутствие активности каспаз. Другие гранзимы активируют гибель клеток посредством каспазозависимых и каспазонезависимых механизмов. Гранзимы напрямую связываются с нуклеиновыми кислотами ДНК и РНК, что усиливает их расщепление белков, связывающих нуклеиновые кислоты. Поскольку многие из этих типов клеток либо не экспрессируют перфорин, либо не формируют иммунологические синапсы, гранзим B высвобождается внеклеточно. Внеклеточный гранзим B может накапливаться во внеклеточном пространстве при заболеваниях, связанных с нарушением регуляции или хроническим воспалением, что приводит к деградации белков внеклеточного матрикса и нарушению заживления и ремоделирования тканей. Внеклеточный гранзим B был вовлечен в патогенез атеросклероза, аневризм, сосудистых утечек, хронического заживления ран и старения кожи.

История

В 1986 году Юрг Цхопп и его группа опубликовали статью о своем открытии гранзимов. В статье они описали, как они очистили, охарактеризовали и обнаружили различные гранзимы, содержащиеся в цитолитических гранулах, переносимых цитотоксичными Т-лимфоцитами и естественными киллерами. Юрг идентифицировал 8 различных гранзимов и определил частичные аминокислотные последовательности для каждого из них. В течение пяти лет молекулы неофициально назывались Grs, пока Юрг и его команда не предложили название «гранзимы», которое получило широкое признание в научном сообществе. Секрецию гранзимов можно обнаружить и измерить методами Western Blot или ELISA. Клетки, секретирующие гранзимы, можно идентифицировать и количественно оценить с помощью проточной цитометрии или ELISPOT. Альтернативно, активность гранзимов можно определить, основываясь на их протеазной активности.

Другие функции

В статье Каллена «Гранзимы при раке и иммунитете» он обсуждает, что известно о наличии повышенного уровня гранзима А у пациентов с текущим инфекционным заболеванием и/или в состоянии провоспаления. Гранзимы также способствуют инициированию воспалительного ответа. Например, у пациентов с ревматоидным артритом отмечается повышенный уровень гранзима А в синовиальной жидкости пораженных суставов. Когда гранзимы находятся во внеклеточном состоянии, они способны активировать макрофаги и тучные клетки для запуска воспалительного ответа. Механизм взаимодействия гранзимов с соматическими клетками до сих пор не полностью понятен, но в понимании этого процесса постоянно достигаются успехи. Другие гранзимы, такие как гранзим К, обнаруживаются в высоких концентрациях у пациентов с сепсисом. Установлена прямая корреляция между уровнем гранзима H и наличием вирусной инфекции. Ученые пришли к выводу, что гранзим H специализируется на обнаружении «протеолитического распада», который характерен для вирусных белков.