Нейронные сети и цепи: структура и принципы работы

Введение

Сеть или контур нейронов

Нейронная сеть – это совокупность нейронов, соединенных синапсами для выполнения определенной функции при активации. Множество нейронных сетей взаимодействуют друг с другом, формируя масштабные сети мозга. Нейронные сети послужили вдохновением для разработки искусственных нейронных сетей, хотя между ними существуют значительные различия.

Ранние исследования

Ранние работы, посвященные нейронным сетям, можно найти в «Принципах психологии» Герберта Спенсера, 3-е издание (1872), «Психиатрии» Теодора Мейнерта (1884), «Принципах психологии» Уильяма Джеймса (1890) и «Проекте научной психологии» Зигмунда Фрейда (написанном в 1895 году). Первое правило нейронного обучения было описано Хеббом в 1949 году в рамках хеббианской теории. Таким образом, хеббианское сочетание пресинаптической и постсинаптической активности может существенно изменить динамические характеристики синаптического соединения и, следовательно, либо усилить, либо подавить передачу сигнала. В 1959 году нейробиологи Уоррен Стерджис Маккалок и Уолтер Питтс опубликовали первые работы по обработке информации в нейронных сетях. Они теоретически показали, что сети искусственных нейронов способны реализовывать логические, арифметические и символические функции. Были созданы упрощенные модели биологических нейронов, которые сейчас обычно называют перцептронами или искусственными нейронами. Эти простые модели учитывали нейронную суммацию (то есть потенциалы на постсинаптической мембране суммируются в теле клетки). Более поздние модели также предусматривали возбуждающую и тормозную синаптическую передачу.

Связи между нейронами

Связи между нейронами в мозге намного сложнее, чем у искусственных нейронов, используемых в коннекционистских моделях нейронных вычислений искусственных нейронных сетей. Основными типами связей между нейронами являются синапсы: как химические, так и электрические. Установление синапсов обеспечивает соединение нейронов в миллионы перекрывающихся и взаимосвязанных нейронных цепей. Пресинаптические белки, называемые нейрексинами, играют центральную роль в этом процессе. Один из принципов работы нейронов – нейронная суммация: потенциалы на постсинаптической мембране суммируются в теле клетки. Если деполяризация нейрона в аксонном холмике превышает пороговое значение, возникает потенциал действия, который распространяется по аксону к терминальным окончаниям для передачи сигнала другим нейронам. Возбуждающая и ингибирующая синаптическая передача реализуется преимущественно возбуждающими постсинаптическими потенциалами (ВПСП) и ингибирующими постсинаптическими потенциалами (ИПСП). На электрофизиологическом уровне существуют различные явления, которые изменяют характеристики ответа отдельных синапсов (так называемая синаптическая пластичность) и отдельных нейронов (внутренняя пластичность). Они часто подразделяются на кратковременную пластичность и долговременную пластичность. Долговременная синаптическая пластичность часто рассматривается как наиболее вероятный субстрат памяти. Обычно термин «нейропластичность» относится к изменениям в мозге, вызванным активностью или опытом. Связи демонстрируют временные и пространственные характеристики. Временные характеристики относятся к постоянно изменяющейся, зависящей от активности эффективности синаптической передачи, называемой пластичностью, зависящей от времени спайка. В нескольких исследованиях было показано, что синаптическая эффективность этой передачи может подвергаться кратковременному увеличению (так называемое облегчение) или уменьшению (депрессия) в зависимости от активности пресинаптического нейрона. Индукция долговременных изменений синаптической эффективности посредством долговременной потенциации (ДЛП) или депрессии (ДЛД) сильно зависит от относительного времени возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала и постсинаптического потенциала действия. ДЛП индуцируется серией потенциалов действия, которые вызывают разнообразные биохимические реакции. В конечном итоге эти реакции приводят к экспрессии новых рецепторов на клеточных мембранах постсинаптических нейронов или повышают эффективность существующих рецепторов посредством фосфорилирования. Обратное распространение потенциала действия не может произойти, поскольку после прохождения потенциала действия по данному сегменту аксона m-ворота вольтаж-зависимых натриевых каналов закрываются, тем самым блокируя любое преходящее открытие h-ворот, которое могло бы вызвать изменение внутриклеточной концентрации ионов натрия (Na+) и предотвращая генерацию потенциала действия обратно к телу клетки. Однако в некоторых клетках нейронное обратное распространение все же происходит через дендритное ветвление и может оказывать важное влияние на синаптическую пластичность и вычисления. Нейрону в мозге требуется единственный сигнал к нейромышечному соединению для стимуляции сокращения постсинаптической мышечной клетки. Однако в спинном мозге для запуска требуется не менее 75 афферентных нейронов. Эта картина еще более усложняется вариациями временной константы между нейронами, поскольку некоторые клетки могут испытывать свои ВПСП в течение более длительного периода времени, чем другие. В то время как в синапсах развивающегося мозга синаптическая депрессия наблюдалась особенно широко, предполагается, что в зрелых мозгах она переходит в облегчение.

The connections between neurons in the brain are much more complex than those of the artificial neurons used in the connectionist neural computing models of artificial neural networks. The basic kinds of connections between neurons are synapses: both chemical and electrical synapses. The establishment of synapses enables the connection of neurons into millions of overlapping, and interlinking neural circuits. Presynaptic proteins called neurexins are central to this process. One principle by which neurons work is neural summation – potentials at the postsynaptic membrane will sum up in the cell body. If the depolarization of the neuron at the axon hillock goes above threshold an action potential will occur that travels down the axon to the terminal endings to transmit a signal to other neurons. Excitatory and inhibitory synaptic transmission is realized mostly by excitatory postsynaptic potentials (EPSPs), and inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs). On the electrophysiological level, there are various phenomena which alter the response characteristics of individual synapses (called synaptic plasticity) and individual neurons (intrinsic plasticity). These are often divided into short term plasticity and long term plasticity. Long term synaptic plasticity is often contended to be the most likely memory substrate. Usually, the term "neuroplasticity" refers to changes in the brain that are caused by activity or experience. Connections display temporal and spatial characteristics. Temporal characteristics refers to the continuously modified activity dependent efficacy of synaptic transmission, called spike timing dependent plasticity. It has been observed in several studies that the synaptic efficacy of this transmission can undergo short term increase (called facilitation) or decrease (depression) according to the activity of the presynaptic neuron. The induction of long term changes in synaptic efficacy, by long term potentiation (LTP) or depression (LTD), depends strongly on the relative timing of the onset of the excitatory postsynaptic potential and the postsynaptic action potential. LTP is induced by a series of action potentials which cause a variety of biochemical responses. Eventually, the reactions cause the expression of new receptors on the cellular membranes of the postsynaptic neurons or increase the efficacy of the existing receptors through phosphorylation. Backpropagating action potentials cannot occur because after an action potential travels down a given segment of the axon, the m gates on voltage gated sodium channels close, thus blocking any transient opening of the h gate from causing a change in the intracellular sodium ion (Na+) concentration, and preventing the generation of an action potential back towards the cell body. In some cells, however, neural backpropagation does occur through the dendritic branching and may have important effects on synaptic plasticity and computation. A neuron in the brain requires a single signal to a neuromuscular junction to stimulate contraction of the postsynaptic muscle cell. In the spinal cord, however, at least 75 afferent neurons are required to produce firing. This picture is further complicated by variation in time constant between neurons, as some cells can experience their EPSPs over a wider period of time than others. While in synapses in the developing brain synaptic depression has been particularly widely observed it has been speculated that it changes to facilitation in adult brains.

Схема

Примером нейронной цепи является трисинаптическая цепь в гиппокампе. Другой пример – схема Папеза, связывающая гипоталамус с лимбической долей. В контуре кора – базальные ганглии – таламус – кора существует несколько нейронных цепей. Эти цепи передают информацию между корой, базальными ганглиями, таламусом и обратно в кору. Крупнейшая структура в составе базальных ганглиев, стриатум, рассматривается как обладающая собственной внутренней микросхемой. Нейронные цепи в спинном мозге, называемые центральными генераторами паттернов, отвечают за управление моторными командами, участвующими в ритмическом поведении. К ритмическому поведению относятся ходьба, мочеиспускание и эякуляция. Центральные генераторы паттернов состоят из различных групп спинальных интернейронов. Существует четыре основных типа нейронных цепей, отвечающих за широкий спектр нейронных функций. Это расходящаяся цепь, сходящаяся цепь, реверберирующая цепь и цепь параллельного послеразрядного действия. В расходящейся цепи один нейрон образует синапсы с множеством постсинаптических клеток. Каждая из этих клеток может образовывать синапсы с еще большим количеством клеток, что позволяет одному нейрону стимулировать до тысяч клеток. Это демонстрируется тем, что тысячи мышечных волокон могут быть стимулированы начальным импульсом от одного моторного нейрона. Этот подход был стимулирован идеей «клетки бабушки», предложенной два года ранее. Барлоу сформулировал «пять догм» нейронной доктрины. Недавние исследования «клетки бабушки» и феномена разреженного кодирования развивают и модифицируют эти идеи. В экспериментах с отдельными клетками использовались внутричерепные электроды в медиальной височной доле (гиппокамп и окружающая кора). Современное развитие теории концентрации меры (теоремы стохастического разделения) с применением к искусственным нейронным сетям предоставляет математическое обоснование неожиданной эффективности небольших нейронных ансамблей в высокоразмерном мозге.

Клиническое значение

Иногда нейронные цепи могут становиться патологическими и вызывать такие проблемы, как болезнь Паркинсона, при вовлечении базальных ганглиев. Нарушения в папезовой системе также могут приводить к развитию ряда нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона.