Гомеостаз: Поддержание внутреннего равновесия организма.

Введение

Состояние устойчивых внутренних условий, поддерживаемых живыми организмами.

В биологии гомеостаз (англ. homeostasis) — это состояние устойчивых внутренних физических и химических условий, поддерживаемых живыми системами. Это условие оптимального функционирования организма и включает в себя множество переменных, таких как температура тела и водный баланс, которые должны поддерживаться в пределах определенных заранее установленных границ (гомеостатический диапазон). Другие переменные включают в себя pH внеклеточной жидкости, концентрацию ионов натрия, калия и кальция, а также уровень глюкозы в крови, и все они нуждаются в регуляции, несмотря на изменения в окружающей среде, диете или уровне активности. Каждая из этих переменных контролируется одним или несколькими регуляторами или гомеостатическими механизмами, которые в совокупности поддерживают жизнь. Гомеостаз обеспечивается естественным сопротивлением изменениям при оптимальных условиях, а равновесие поддерживается множеством регуляторных механизмов; считается, что он является центральным мотивом для всех органических процессов. Все гомеостатические механизмы управления имеют как минимум три взаимозависимых компонента для регулируемой переменной: рецептор, центр управления и эффектор. Рецептор — это сенсорный компонент, который отслеживает и реагирует на изменения в окружающей среде, как внешней, так и внутренней. Рецепторы включают терморецепторы и механорецепторы. Центры управления включают дыхательный центр и систему ренин-ангиотензин. Эффектор — это объект воздействия, приводящий к возвращению изменения в нормальное состояние. На клеточном уровне эффекторами являются ядерные рецепторы, которые вызывают изменения в экспрессии генов посредством повышения или понижения регуляции и действуют в механизмах отрицательной обратной связи. Примером этого является регуляция желчных кислот в печени. Некоторые центры, такие как система ренин-ангиотензин, контролируют более одной переменной. Когда рецептор обнаруживает стимул, он реагирует, посылая потенциалы действия в центр управления. Центр управления устанавливает диапазон поддержания — допустимые верхние и нижние пределы — для конкретной переменной, такой как температура. Центр управления реагирует на сигнал, определяя соответствующий ответ и посылая сигналы эффектору, которым может быть одна или несколько мышц, орган или железа. Когда сигнал получен и реализован, рецептору предоставляется отрицательная обратная связь, которая прекращает необходимость дальнейшей передачи сигналов. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — липидные производные омега-3 (докозагексаеновой кислоты, ДГК, и эйкозапентаеновой кислоты, ЭПК) или омега-6 (арахидоновой кислоты, АРА) — синтезируются из мембранных фосфолипидов и используются в качестве предшественников эндоканнабиноидов (ЭК), оказывающих значительное влияние на тонкую настройку гомеостаза организма.

In biology, homeostasis (British also homoeostasis; /h//ɒ//m//i//əʊ/'/s//t//eɪ//s//ɪ//s//, // //m//i//ə// /) is the state of steady internal physical and chemical conditions maintained by living systems. This is the condition of optimal functioning for the organism and includes many variables, such as body temperature and fluid balance, being kept within certain pre set limits (homeostatic range). Other variables include the pH of extracellular fluid, the concentrations of sodium, potassium, and calcium ions, as well as the blood sugar level, and these need to be regulated despite changes in the environment, diet, or level of activity. Each of these variables is controlled by one or more regulators or homeostatic mechanisms, which together maintain life. Homeostasis is brought about by a natural resistance to change when already in optimal conditions, and equilibrium is maintained by many regulatory mechanisms; it is thought to be the central motivation for all organic action. All homeostatic control mechanisms have at least three interdependent components for the variable being regulated: a receptor, a control center, and an effector. The receptor is the sensing component that monitors and responds to changes in the environment, either external or internal. Receptors include thermoreceptors and mechanoreceptors. Control centers include the respiratory center and the renin angiotensin system. An effector is the target acted on, to bring about the change back to the normal state. At the cellular level, effectors include nuclear receptors that bring about changes in gene expression through up regulation or down regulation and act in negative feedback mechanisms. An example of this is in the control of bile acids in the liver. Some centers, such as the renin–angiotensin system, control more than one variable. When the receptor senses a stimulus, it reacts by sending action potentials to a control center. The control center sets the maintenance range—the acceptable upper and lower limits—for the particular variable, such as temperature. The control center responds to the signal by determining an appropriate response and sending signals to an effector, which can be one or more muscles, an organ, or a gland. When the signal is received and acted on, negative feedback is provided to the receptor that stops the need for further signaling. The polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are lipid derivatives of omega 3 (docosahexaenoic acid, DHA, and eicosapentaenoic acid, EPA) or of omega 6 (arachidonic acid, ARA) are synthesized from membrane phospholipids and used as a precursor for endocannabinoids (ECs) mediate significant effects in the fine tuning adjustment of body homeostasis.

Этимология

Слово гомеостаз (,/h//oʊ//m//i//oʊ /'/s//t//eɪ//s//ᵻ//s/) образовано из сочетания форм "гомео" и "стазис", является неологизмом латинского происхождения от греческих слов: ὅμοιος (homoios) – "подобный" и στάσις (stasis) – "неподвижность", что передаёт идею "сохранения постоянства".

История

Понятие регулирования внутренней среды было описано французским физиологом Клодом Бернаром в 1849 году, а термин «гомеостаз» был введен Уолтером Брэдфордом Кэнноном в 1926 году. В 1932 году британский физиолог Джозеф Баркрофт первым заявил, что для высшей мозговой деятельности необходима наиболее стабильная внутренняя среда. Таким образом, по мнению Баркрофта, гомеостаз не только обеспечивался мозгом, но и служил для поддержания его работы. Гомеостаз – это преимущественно биологический термин, относящийся к концепциям, сформулированным Бернаром и Кэнноном, касающимся постоянства внутренней среды, необходимой для жизни и выживания клеток организма. Термин «кибернетика» применяется к технологическим системам управления, таким как термостаты, которые функционируют как гомеостатические механизмы, но часто имеют гораздо более широкое определение, чем биологический термин «гомеостаз».

Обзор

Метаболические процессы всех организмов могут происходить только в очень специфических физических и химических условиях. Условия варьируются в зависимости от организма и от того, происходят ли химические процессы внутри клетки или во внеклеточной жидкости, омывающей клетки. Наиболее известными гомеостатическими механизмами у человека и других млекопитающих являются регуляторы, поддерживающие постоянный состав внеклеточной жидкости (или "внутренней среды"), особенно в отношении температуры, pH, осмолярности и концентрации натрия, калия, глюкозы, углекислого газа и кислорода. Однако существует множество других гомеостатических механизмов, охватывающих различные аспекты человеческой физиологии, которые контролируют другие параметры в организме. Если уровни этих параметров выше или ниже необходимых значений, они часто обозначаются префиксами "гипер-" и "гипо-", соответственно, например, гипертермия и гипотермия, или гипертония и гипотония. Тот факт, что параметр контролируется гомеостатически, не означает, что его значение обязательно абсолютно стабильно в норме. Например, температура тела регулируется гомеостатическим механизмом с датчиками температуры, в том числе в гипоталамусе головного мозга. Однако заданное значение регулятора регулярно перенастраивается. Например, температура тела человека меняется в течение дня (то есть имеет циркадный ритм), при этом самые низкие температуры наблюдаются ночью, а самые высокие – во второй половине дня. Другие нормальные колебания температуры связаны с менструальным циклом. Заданное значение регулятора температуры изменяется во время инфекций для выработки лихорадки. Организмы способны в определенной степени приспосабливаться к изменяющимся условиям, таким как изменения температуры или уровня кислорода на высоте, посредством процесса акклиматизации. Гомеостаз не управляет каждой деятельностью в организме. Например, сигнал (передаваемый через нейроны или гормоны) от датчика к эффектору по необходимости сильно варьируется, чтобы передать информацию о направлении и величине ошибки, обнаруженной датчиком. Аналогичным образом, ответ эффектора должен быть легко регулируемым, чтобы устранить ошибку – фактически он должен быть очень близок к пропорциональному (но в противоположном направлении) ошибке, угрожающей внутренней среде. Помимо внутреннего регулирования температуры, может вступать в действие процесс, называемый аллостазом, который корректирует поведение для адаптации к экстремальным условиям жары или холода (и другим вызовам). Эти корректировки могут включать поиск тени и снижение активности, поиск более теплых условий и увеличение активности, или сближение. Поведенческая терморегуляция имеет приоритет над физиологической терморегуляцией, поскольку необходимые изменения могут быть произведены быстрее, а физиологическая терморегуляция ограничена в своей способности реагировать на экстремальные температуры. При снижении температуры тела кровоснабжение кожи уменьшается за счет интенсивного вазоконстрикции. Это действует как система противоточного обмена, которая перенаправляет тепло из артериальной крови непосредственно в венозную кровь, возвращающуюся к туловищу, вызывая минимальную потерю тепла конечностями в холодную погоду. Подкожные вены конечностей сильно сужаются, за этим следует дрожащий термогенез, если предыдущих реакций недостаточно для коррекции гипотермии. При обнаружении терморецепторами повышения температуры тела, потовые железы в коже стимулируются через холинергические симпатические нервы к выделению пота на кожу, который, испаряясь, охлаждает кожу и протекающую через нее кровь. Задыхание является альтернативным эффектором у многих позвоночных, который также охлаждает тело за счет испарения воды, но на этот раз из слизистых оболочек горла и рта.

The metabolic processes of all organisms can only take place in very specific physical and chemical environments. The conditions vary with each organism, and with whether the chemical processes take place inside the cell or in the interstitial fluid bathing the cells. The best known homeostatic mechanisms in humans and other mammals are regulators that keep the composition of the extracellular fluid (or the "internal environment") constant, especially with regard to the temperature, pH, osmolality, and the concentrations of sodium, potassium, glucose, carbon dioxide, and oxygen. However, a great many other homeostatic mechanisms, encompassing many aspects of human physiology, control other entities in the body. Where the levels of variables are higher or lower than those needed, they are often prefixed with hyper and hypo , respectively such as hyperthermia and hypothermia or hypertension and hypotension. If an entity is homeostatically controlled it does not imply that its value is necessarily absolutely steady in health. Core body temperature is, for instance, regulated by a homeostatic mechanism with temperature sensors in, amongst others, the hypothalamus of the brain. However, the set point of the regulator is regularly reset. For instance, core body temperature in humans varies during the course of the day (i. e. has a circadian rhythm), with the lowest temperatures occurring at night, and the highest in the afternoons. Other normal temperature variations include those related to the menstrual cycle. The temperature regulator's set point is reset during infections to produce a fever. Organisms are capable of adjusting somewhat to varied conditions such as temperature changes or oxygen levels at altitude, by a process of acclimatisation. Homeostasis does not govern every activity in the body. For instance, the signal (be it via neurons or hormones) from the sensor to the effector is, of necessity, highly variable in order to convey information about the direction and magnitude of the error detected by the sensor. Similarly, the effector's response needs to be highly adjustable to reverse the error – in fact it should be very nearly in proportion (but in the opposite direction) to the error that is threatening the internal environment. spinal cord, internal organs, and great veins. Apart from the internal regulation of temperature, a process called allostasis can come into play that adjusts behaviour to adapt to the challenge of very hot or cold extremes (and to other challenges). These adjustments may include seeking shade and reducing activity, seeking warmer conditions and increasing activity, or huddling. Behavioral thermoregulation takes precedence over physiological thermoregulation since necessary changes can be affected more quickly and physiological thermoregulation is limited in its capacity to respond to extreme temperatures. When the core temperature falls, the blood supply to the skin is reduced by intense vasoconstriction. This acts as a counter current exchange system that short circuits the warmth from the arterial blood directly into the venous blood returning into the trunk, causing minimal heat loss from the extremities in cold weather. The subcutaneous limb veins are tightly constricted, followed by shivering thermogenesis if the earlier reactions are insufficient to correct the hypothermia. When core temperature rises are detected by thermoreceptors, the sweat glands in the skin are stimulated via cholinergic sympathetic nerves to secrete sweat onto the skin, which, when it evaporates, cools the skin and the blood flowing through it. Panting is an alternative effector in many vertebrates, which cools the body also by the evaporation of water, but this time from the mucous membranes of the throat and mouth.

Глюкоза в крови

Уровень сахара в крови регулируется в довольно узких пределах. У млекопитающих основными сенсорами этого являются бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Бета-клетки реагируют на повышение уровня сахара в крови, секретируя инсулин в кровь и одновременно ингибируя секрецию глюкагона в кровь соседними альфа-клетками. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к остановке секреции инсулина и секреции глюкагона из альфа-клеток в кровь. Это препятствует захвату глюкозы из крови печенью, жировыми клетками и мышцами. Вместо этого печень активно стимулируется к выработке глюкозы из гликогена (путем гликогенолиза) и из неуглеводных источников (таких как лактат и деаминированные аминокислоты) посредством процесса, известного как глюконеогенез. Полученная таким образом глюкоза поступает в кровь, корректируя обнаруженную ошибку (гипогликемию). Гликоген, запасенный в мышцах, остается в мышцах и расщепляется только во время физической нагрузки до глюкозо-6-фосфата, а затем до пирувата, который поступает в цикл Кребса или превращается в лактат. В кровь возвращаются только лактат и продукты распада цикла Кребса. Печень может поглощать только лактат и, посредством энергозатратного процесса глюконеогенеза, преобразовывать его обратно в глюкозу.

Уровень железа

Контроль уровня железа в организме — критически важный аспект многих сторон здоровья и развития заболеваний у человека. Железо необходимо организму человека, но в то же время может быть вредным.

Регулирование меди

Медь всасывается, транспортируется, распределяется, накапливается и выводится из организма посредством сложных гомеостатических процессов, которые обеспечивают постоянное и достаточное поступление этого микроэлемента, одновременно предотвращая его избыток. Если поступление меди с пищей недостаточное в течение короткого периода времени, запасы меди в печени истощаются. При продолжении этого истощения может развиться дефицит меди. Если же с пищей поступает избыточное количество меди, может возникнуть ее избыточное накопление. Оба этих состояния – дефицит и избыток – могут приводить к повреждению тканей и развитию заболеваний. Однако, благодаря гомеостатической регуляции, организм человека способен поддерживать баланс при широком диапазоне потребления меди, необходимом для здоровья. Многие аспекты гомеостаза меди изучены на молекулярном уровне. Важность меди обусловлена ее способностью выступать в качестве донора или акцептора электронов, поскольку ее степень окисления изменяется между Cu1+ (купрозная) и Cu2+ (куприческая). Являясь компонентом примерно дюжины купроферментов, медь участвует в ключевых окислительно-восстановительных реакциях в важнейших метаболических процессах, таких как митохондриальное дыхание, синтез меланина и сшивание коллагена. Медь является неотъемлемой частью антиоксидантного фермента медь-цинк-супероксиддисмутазы и играет роль в гомеостазе железа в качестве кофактора в церулоплазмине.

Уровни газов в крови

Изменения уровней кислорода, углекислого газа и pH плазмы поступают в дыхательный центр, расположенный в стволе мозга, где они регулируются. Частичное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови контролируется периферическими хеморецепторами (ПНС) в сонной артерии и дуге аорты. Изменение парциального давления углекислого газа обнаруживается как изменение pH в спинномозговой жидкости центральными хеморецепторами (ЦНС) в продолговатом мозге ствола мозга. Информация от этих групп сенсоров передается в дыхательный центр, который активирует эффекторные органы – диафрагму и другие мышцы, участвующие в дыхании. Повышенный уровень углекислого газа в крови или пониженный уровень кислорода приведут к увеличению глубины и частоты дыхания, чтобы восстановить газовый состав крови до равновесия. Слишком низкий уровень углекислого газа и, в меньшей степени, слишком высокий уровень кислорода в крови могут временно остановить дыхание, состояние, известное как апноэ, которое фридайверы используют для увеличения времени пребывания под водой. Парциальное давление углекислого газа играет более важную роль в контроле pH. Однако на большой высоте (выше 2500 м) контроль парциального давления кислорода становится приоритетным, а гипервентиляция поддерживает постоянный уровень кислорода. При пониженном уровне углекислого газа, для поддержания pH на уровне 7,4 почки выделяют ионы водорода в кровь и выводят бикарбонат с мочой. Это важно для акклиматизации к высокогорью.

Содержание кислорода в крови

Почки измеряют содержание кислорода в артериальной крови, а не парциальное давление кислорода. Когда содержание кислорода в крови хронически снижено, кислород-чувствительные клетки секретируют эритропоэтин (ЭПО) в кровь. Эффекторной тканью является красный костный мозг, который производит красные кровяные клетки (эритроциты). Увеличение количества эритроцитов приводит к повышению гематокрита крови, а затем – к увеличению гемоглобина, что повышает кислородную емкость крови. Это механизм, благодаря которому жители высокогорья имеют более высокий гематокрит, чем жители равнин, а также причина высокого гематокрита у людей с легочной недостаточностью или право-левыми шунтами в сердце (при которых венозная кровь минует легкие и поступает непосредственно в системный кровоток). Независимо от парциального давления кислорода в крови, количество переносимого кислорода зависит от содержания гемоглобина. Парциальное давление кислорода может быть достаточным, например, при анемии, но содержание гемоглобина будет недостаточным, и, следовательно, содержание кислорода также будет недостаточным. При достаточном поступлении железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, ЭПО может стимулировать выработку эритроцитов, восстанавливая содержание гемоглобина и кислорода до нормального уровня.

Артериальное кровяное давление

Мозг может регулировать кровоток в диапазоне значений артериального давления путем сосудосужения и расширения артерий. Рецепторы высокого давления, называемые барорецепторами, расположены в стенках дуги аорты и каротидного синуса (в начале внутренней сонной артерии) и контролируют артериальное кровяное давление. Повышение давления обнаруживается, когда стенки артерий растягиваются из-за увеличения объема крови. Это заставляет клетки сердечной мышцы выделять в кровь гормон предсердный натрийуретический пептид (ПНУП). Он действует на почки, подавляя секрецию ренина и альдостерона, что приводит к выведению натрия и сопровождающей его воды с мочой, тем самым уменьшая объем крови. Затем эта информация передается по афферентным нервным волокнам в одиночное ядро продолговатого мозга. Оттуда стимулируются двигательные нервы, принадлежащие к автономной нервной системе, для воздействия главным образом на сердце и артериолы – артерии наименьшего диаметра. Артериолы являются основными сосудами сопротивления в артериальном русле, и даже небольшие изменения в их диаметре вызывают значительные изменения в сопротивлении кровотоку. При повышении артериального давления артериолы стимулируются к расширению, облегчая отток крови из артерий, тем самым снижая давление и возвращая его к норме. Одновременно сердце стимулируется через холинергические парасимпатические нервы биться медленнее (это называется брадикардией), что уменьшает приток крови к артериям, дополнительно снижая давление и корректируя исходную ошибку. Низкое давление в артериях вызывает противоположную реакцию – сужение артериол и учащение сердечного ритма (так называемая тахикардия). Если падение артериального давления происходит очень быстро или значительно, продолговатый мозг стимулирует надпочечниковый мозг через "преганглионарные" симпатические нервы выделять эпинефрин (адреналин) в кровь. Этот гормон усиливает тахикардию и вызывает выраженное сосудосужение артериол во всех органах, кроме жизненно важных (особенно сердца, легких и мозга). Эти реакции обычно очень эффективно корректируют низкое артериальное давление (гипотонию).

The brain can regulate blood flow over a range of blood pressure values by vasoconstriction and vasodilation of the arteries. High pressure receptors called baroreceptors in the walls of the aortic arch and carotid sinus (at the beginning of the internal carotid artery) monitor the arterial blood pressure. Rising pressure is detected when the walls of the arteries stretch due to an increase in blood volume. This causes heart muscle cells to secrete the hormone atrial natriuretic peptide (ANP) into the blood. This acts on the kidneys to inhibit the secretion of renin and aldosterone causing the release of sodium, and accompanying water into the urine, thereby reducing the blood volume. This information is then conveyed, via afferent nerve fibers, to the solitary nucleus in the medulla oblongata. From here motor nerves belonging to the autonomic nervous system are stimulated to influence the activity of chiefly the heart and the smallest diameter arteries, called arterioles. The arterioles are the main resistance vessels in the arterial tree, and small changes in diameter cause large changes in the resistance to flow through them. When the arterial blood pressure rises the arterioles are stimulated to dilate making it easier for blood to leave the arteries, thus deflating them, and bringing the blood pressure down, back to normal. At the same time, the heart is stimulated via cholinergic parasympathetic nerves to beat more slowly (called bradycardia), ensuring that the inflow of blood into the arteries is reduced, thus adding to the reduction in pressure, and correcting the original error. Low pressure in the arteries, causes the opposite reflex of constriction of the arterioles, and a speeding up of the heart rate (called tachycardia). If the drop in blood pressure is very rapid or excessive, the medulla oblongata stimulates the adrenal medulla, via "preganglionic" sympathetic nerves, to secrete epinephrine (adrenaline) into the blood. This hormone enhances the tachycardia and causes severe vasoconstriction of the arterioles to all but the essential organ in the body (especially the heart, lungs, and brain). These reactions usually correct the low arterial blood pressure (hypotension) very effectively.

Уровни кальция

Концентрация ионизированного кальция (Ca2+) в плазме крови очень строго регулируется парой гомеостатических механизмов. Сенсор первого из них расположен в паращитовидных железах, где главные клетки определяют уровень Ca2+ посредством специализированных кальциевых рецепторов в их мембранах. Сенсорами второго механизма являются парафолликулярные клетки щитовидной железы. Главные клетки паращитовидных желез секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ) в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в плазме; парафолликулярные клетки щитовидной железы секретируют кальцитонин в ответ на повышение уровня ионизированного кальция в плазме. Органами-эффекторами первого гомеостатического механизма являются кости, почки и, посредством гормона, выделяемого почками в кровь в ответ на высокие уровни ПТГ в крови, двенадцатиперстная и тощая кишка. Паратиреоидный гормон (в высоких концентрациях в крови) вызывает резорбцию костной ткани, высвобождая кальций в плазму. Это очень быстрое действие, способное скорректировать угрожающую гипокальциемию в течение нескольких минут. Высокие концентрации ПТГ вызывают экскрецию фосфат-ионов с мочой. Поскольку фосфаты соединяются с ионами кальция, образуя нерастворимые соли (см. также минералы костей), снижение уровня фосфатов в крови высвобождает свободные ионы кальция в пул ионизированного кальция плазмы. ПТГ оказывает второе действие на почки, стимулируя выработку и высвобождение кальцитриола почками в кровь. Этот стероидный гормон воздействует на эпителиальные клетки верхнего отдела тонкого кишечника, увеличивая их способность абсорбировать кальций из содержимого кишечника в кровь. Второй гомеостатический механизм, с сенсорами в щитовидной железе, высвобождает кальцитонин в кровь при повышении уровня ионизированного кальция в крови. Этот гормон действует преимущественно на кости, вызывая быстрое удаление кальция из крови и его отложение в костях в нерастворимой форме. Два гомеостатических механизма, работающие через ПТГ, с одной стороны, и кальцитонин, с другой, могут очень быстро корректировать любые отклонения в уровне ионизированного кальция в плазме, либо удаляя кальций из крови и откладывая его в скелете, либо мобилизуя кальций из скелета. Скелет служит чрезвычайно большим резервуаром кальция (около 1 кг) по сравнению с резервуаром кальция в плазме (около 180 мг). Долгосрочная регуляция осуществляется посредством абсорбции или потери кальция в кишечнике. Другим примером являются хорошо изученные эндоканнабиноиды, такие как анандамид (N-арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерол (2-AG), синтез которых происходит под действием серии внутриклеточных ферментов, активируемых в ответ на повышение уровня внутриклеточного кальция, для поддержания гомеостаза и предотвращения развития опухолей посредством предполагаемых защитных механизмов, препятствующих росту и миграции клеток путем активации CB1 и/или CB2 и сопряженных рецепторов.

The plasma ionized calcium (Ca2+) concentration is very tightly controlled by a pair of homeostatic mechanisms. The sensor for the first one is situated in the parathyroid glands, where the chief cells sense the Ca2+ level by means of specialized calcium receptors in their membranes. The sensors for the second are the parafollicular cells in the thyroid gland. The parathyroid chief cells secrete parathyroid hormone (PTH) in response to a fall in the plasma ionized calcium level; the parafollicular cells of the thyroid gland secrete calcitonin in response to a rise in the plasma ionized calcium level. The effector organs of the first homeostatic mechanism are the bones, the kidney, and, via a hormone released into the blood by the kidney in response to high PTH levels in the blood, the duodenum and jejunum. Parathyroid hormone (in high concentrations in the blood) causes bone resorption, releasing calcium into the plasma. This is a very rapid action which can correct a threatening hypocalcemia within minutes. High PTH concentrations cause the excretion of phosphate ions via the urine. Since phosphates combine with calcium ions to form insoluble salts (see also bone mineral), a decrease in the level of phosphates in the blood, releases free calcium ions into the plasma ionized calcium pool. PTH has a second action on the kidneys. It stimulates the manufacture and release, by the kidneys, of calcitriol into the blood. This steroid hormone acts on the epithelial cells of the upper small intestine, increasing their capacity to absorb calcium from the gut contents into the blood. The second homeostatic mechanism, with its sensors in the thyroid gland, releases calcitonin into the blood when the blood ionized calcium rises. This hormone acts primarily on bone, causing the rapid removal of calcium from the blood and depositing it, in insoluble form, in the bones. The two homeostatic mechanisms working through PTH on the one hand, and calcitonin on the other can very rapidly correct any impending error in the plasma ionized calcium level by either removing calcium from the blood and depositing it in the skeleton, or by removing calcium from it. The skeleton acts as an extremely large calcium store (about 1 kg) compared with the plasma calcium store (about 180 mg). Longer term regulation occurs through calcium absorption or loss from the gut. Another example are the most well characterised endocannabinoids like anandamide (N arachidonoylethanolamide; AEA) and 2 arachidonoylglycerol (2 AG), whose synthesis occurs through the action of a series of intracellular enzymes activated in response to a rise in intracellular calcium levels to introduce homeostasis and prevention of tumor development through putative protective mechanisms that prevent cell growth and migration by activation of CB1 and/or CB2 and adjoining receptors.

Концентрация натрия

Гомеостатический механизм, контролирующий концентрацию натрия в плазме, значительно сложнее, чем большинство других гомеостатических механизмов, описанных на этой странице. Сенсор расположен в юкстагломерулярном аппарате почек и определяет концентрацию натрия в плазме удивительно косвенным образом. Вместо прямого измерения в крови, протекающей мимо клеток юкстагломерулы, эти клетки реагируют на концентрацию натрия в почечной канальцевой жидкости после того, как она уже подверглась определенным изменениям в проксимальном извитом канальце и петле Генле. Эти клетки также реагируют на скорость кровотока через юкстагломерулярный аппарат, которая при нормальных условиях прямо пропорциональна артериальному давлению, что делает эту ткань дополнительным сенсором артериального давления. В ответ на снижение концентрации натрия в плазме или падение артериального давления, юкстагломерулярные клетки высвобождают ренин в кровь. Ренин – это фермент, который отщепляет декапептид (короткую белковою цепь из 10 аминокислот) от плазменного α2-глобулина, называемого ангиотензиногеном. Этот декапептид известен как ангиотензин I. Реабсорбция ионов натрия из почечной канальцевой жидкости прекращает дальнейшую потерю ионов натрия из организма, тем самым предотвращая усугубление гипонатриемии. Гипонатриемию можно скорректировать только потреблением соли с пищей. Однако неясно, может ли гипонатриемия вызывать «солевый голод» и каким образом это может происходить. При повышении концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемия), высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата прекращается, что останавливает выработку ангиотензина II и, как следствие, высвобождение альдостерона в кровь. В ответ почки выделяют ионы натрия с мочой, тем самым нормализуя концентрацию ионов натрия в плазме. Низкий уровень ангиотензина II в крови снижает артериальное давление как неизбежный сопутствующий эффект. Реабсорбция ионов натрия из канальцевой жидкости в результате высокого уровня альдостерона в крови сама по себе не приводит к возвращению воды из дистальных извитых канальцев или собирательных трубочек в кровь. Это связано с тем, что натрий реабсорбируется в обмен на калий, что вызывает лишь незначительное изменение осмотического градиента между кровью и канальцевой жидкостью. Кроме того, эпителий дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек непроницаем для воды в отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) в крови. АДГ участвует в регуляции водного баланса. Его уровень в крови изменяется в зависимости от осмолярности плазмы, которая измеряется в гипоталамусе головного мозга. Действие альдостерона на почечные канальцы предотвращает потерю натрия во внеклеточную жидкость (ВКЖ). Следовательно, осмолярность ВКЖ не меняется, и, соответственно, не меняется концентрация АДГ в плазме. Однако низкий уровень альдостерона вызывает потерю ионов натрия из ВКЖ, что потенциально может изменить осмолярность внеклеточной жидкости и, следовательно, уровень АДГ в крови.

The homeostatic mechanism which controls the plasma sodium concentration is rather more complex than most of the other homeostatic mechanisms described on this page. The sensor is situated in the juxtaglomerular apparatus of kidneys, which senses the plasma sodium concentration in a surprisingly indirect manner. Instead of measuring it directly in the blood flowing past the juxtaglomerular cells, these cells respond to the sodium concentration in the renal tubular fluid after it has already undergone a certain amount of modification in the proximal convoluted tubule and loop of Henle. These cells also respond to rate of blood flow through the juxtaglomerular apparatus, which, under normal circumstances, is directly proportional to the arterial blood pressure, making this tissue an ancillary arterial blood pressure sensor. In response to a lowering of the plasma sodium concentration, or to a fall in the arterial blood pressure, the juxtaglomerular cells release renin into the blood. Renin is an enzyme which cleaves a decapeptide (a short protein chain, 10 amino acids long) from a plasma α 2 globulin called angiotensinogen. This decapeptide is known as angiotensin I. The reabsorption of sodium ions from the renal tubular fluid halts further sodium ion losses from the body, and therefore preventing the worsening of hyponatremia. The hyponatremia can only be corrected by the consumption of salt in the diet. However, it is not certain whether a "salt hunger" can be initiated by hyponatremia, or by what mechanism this might come about. When the plasma sodium ion concentration is higher than normal (hypernatremia), the release of renin from the juxtaglomerular apparatus is halted, ceasing the production of angiotensin II, and its consequent aldosterone release into the blood. The kidneys respond by excreting sodium ions into the urine, thereby normalizing the plasma sodium ion concentration. The low angiotensin II levels in the blood lower the arterial blood pressure as an inevitable concomitant response. The reabsorption of sodium ions from the tubular fluid as a result of high aldosterone levels in the blood does not, of itself, cause renal tubular water to be returned to the blood from the distal convoluted tubules or collecting ducts. This is because sodium is reabsorbed in exchange for potassium and therefore causes only a modest change in the osmotic gradient between the blood and the tubular fluid. Furthermore, the epithelium of the distal convoluted tubules and collecting ducts is impermeable to water in the absence of antidiuretic hormone (ADH) in the blood. ADH is part of the control of fluid balance. Its levels in the blood vary with the osmolality of the plasma, which is measured in the hypothalamus of the brain. Aldosterone's action on the kidney tubules prevents sodium loss to the extracellular fluid (ECF). So there is no change in the osmolality of the ECF, and therefore no change in the ADH concentration of the plasma. However, low aldosterone levels cause a loss of sodium ions from the ECF, which could potentially cause a change in extracellular osmolality and therefore of ADH levels in the blood.

Концентрация калия

Высокие концентрации калия в плазме крови вызывают деполяризацию мембран клеток зоны гломерулозы во внешнем слое коры надпочечников. Это приводит к высвобождению альдостерона в кровь. Алдостерон преимущественно действует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек, стимулируя экскрецию ионов калия с мочой.

Баланс жидкости

Общее количество воды в организме необходимо поддерживать в равновесии. Водный баланс включает в себя стабилизацию объема жидкости, а также поддержание стабильного уровня электролитов во внеклеточной жидкости. Поддержание водного баланса обеспечивается процессами осморегуляции и поведенческими реакциями. Осмотическое давление определяется осморецепторами в медианном преоптическом ядре гипоталамуса. Оценка осмолярности плазмы, позволяющая судить о содержании воды в организме, основана на том, что все потери воды из организма (включая неизбежные потери через кожу, которая не является полностью водонепроницаемой и поэтому всегда слегка влажная, водяной пар в выдыхаемом воздухе, потоотделение, рвота, нормальный стул и особенно диарея) являются гипотоническими, то есть менее концентрированными по солям, чем жидкости организма (например, сравните вкус слюны и слез: последние содержат почти столько же соли, сколько внеклеточная жидкость, в то время как слюна гипотонична по отношению к плазме. Слюна не имеет соленого вкуса, а слезы – явно соленые). Практически все нормальные и патологические потери воды из организма приводят к повышению тоничности внеклеточной жидкости. И наоборот, избыточное потребление жидкости разбавляет внеклеточную жидкость, вызывая в гипоталамусе реакцию, соответствующую гипотонической гипонатриемии. Когда гипоталамус обнаруживает гипертоническую среду, он стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ), также известного как вазопрессин, который действует на орган-эффектор – в данном случае, почки. Эффект вазопрессина на почечные канальцы заключается в реабсорбции воды из дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек, что предотвращает усугубление потери воды с мочой. Одновременно гипоталамус стимулирует расположенный рядом центр жажды, вызывая почти непреодолимое (при достаточно выраженной гипертоничности) желание пить. Прекращение мочеиспускания предотвращает дальнейшее ухудшение гиповолемии и гипертоничности; употребление воды устраняет дефект. Гипоосмолярность приводит к очень низкому уровню АДГ в плазме. Это приводит к ингибированию реабсорбции воды в почечных канальцах, в результате чего выделяется большой объем сильно разбавленной мочи, что способствует выведению избытка воды из организма. Потеря воды с мочой, при сохранности водного гомеостаза, является компенсаторной реакцией, корректирующей избыток воды в организме. Однако, поскольку почки не способны синтезировать воду, жажда является важнейшим вторым эффекторным механизмом водного гомеостаза, компенсирующим дефицит воды в организме.

The total amount of water in the body needs to be kept in balance. Fluid balance involves keeping the fluid volume stabilized, and also keeping the levels of electrolytes in the extracellular fluid stable. Fluid balance is maintained by the process of osmoregulation and by behavior. Osmotic pressure is detected by osmoreceptors in the median preoptic nucleus in the hypothalamus. Measurement of the plasma osmolality to give an indication of the water content of the body, relies on the fact that water losses from the body, (through unavoidable water loss through the skin which is not entirely waterproof and therefore always slightly moist, water vapor in the exhaled air, sweating, vomiting, normal feces and especially diarrhea) are all hypotonic, meaning that they are less salty than the body fluids (compare, for instance, the taste of saliva with that of tears. The latter has almost the same salt content as the extracellular fluid, whereas the former is hypotonic with respect to the plasma. Saliva does not taste salty, whereas tears are decidedly salty). Nearly all normal and abnormal losses of body water therefore cause the extracellular fluid to become hypertonic. Conversely, excessive fluid intake dilutes the extracellular fluid causing the hypothalamus to register hypotonic hyponatremia conditions. When the hypothalamus detects a hypertonic extracellular environment, it causes the secretion of an antidiuretic hormone (ADH) called vasopressin which acts on the effector organ, which in this case is the kidney. The effect of vasopressin on the kidney tubules is to reabsorb water from the distal convoluted tubules and collecting ducts, thus preventing aggravation of the water loss via the urine. The hypothalamus simultaneously stimulates the nearby thirst center causing an almost irresistible (if the hypertonicity is severe enough) urge to drink water. The cessation of urine flow prevents the hypovolemia and hypertonicity from getting worse; the drinking of water corrects the defect. Hypo osmolality results in very low plasma ADH levels. This results in the inhibition of water reabsorption from the kidney tubules, causing high volumes of very dilute urine to be excreted, thus getting rid of the excess water in the body. Urinary water loss, when the body water homeostat is intact, is a compensatory water loss, correcting any water excess in the body. However, since the kidneys cannot generate water, the thirst reflex is the all important second effector mechanism of the body water homeostat, correcting any water deficit in the body.

pH крови

рН плазмы может изменяться под влиянием респираторных изменений парциального давления углекислого газа или метаболических изменений в соотношении угольной кислоты к бикарбонат-ионам. Бикарбонатная буферная система регулирует соотношение угольной кислоты к бикарбонату, поддерживая его на уровне 1:20, при котором рН крови составляет 7,4 (как объясняется в уравнении Гендерсона-Хассельбаха). Изменение рН плазмы приводит к нарушению кислотно-щелочного баланса. В кислотно-щелочном гомеостазе существуют два механизма, способствующих регуляции рН. Респираторная компенсация, механизм дыхательного центра, регулирует парциальное давление углекислого газа, изменяя частоту и глубину дыхания, чтобы вернуть рН к норме. Парциальное давление углекислого газа также определяет концентрацию угольной кислоты, и бикарбонатная буферная система также может быть задействована. Почечная компенсация может поддерживать бикарбонатную буферную систему. Сенсор концентрации бикарбоната в плазме точно не известен. Вероятно, почечные канальцевые клетки дистальных извитых канальцев сами чувствительны к рН плазмы. Метаболизм этих клеток производит углекислый газ, который быстро превращается в водород и бикарбонат под действием карбоангидразы. Обратное происходит при повышении рН плазмы выше нормы: ионы бикарбоната экскретируются с мочой, а ионы водорода – в плазму. Когда ионы водорода выделяются в мочу, а бикарбонат поступает в кровь, последний соединяется с избыточными ионами водорода в плазме, которые стимулировали почки к выполнению этой операции. В результате реакции в плазме образуется угольная кислота, находящаяся в равновесии с парциальным давлением углекислого газа в плазме. Это строго регулируется для предотвращения чрезмерного накопления угольной кислоты или бикарбоната. Таким образом, общий эффект заключается в том, что ионы водорода теряются с мочой при снижении рН плазмы. Одновременное повышение уровня бикарбоната в плазме нейтрализует повышенное количество ионов водорода (вызванное снижением рН плазмы), а образовавшаяся избыточная угольная кислота выводится из легких в виде углекислого газа. Это восстанавливает нормальное соотношение между бикарбонатом и парциальным давлением углекислого газа и, следовательно, рН плазмы. И наоборот, высокий рН плазмы стимулирует почки к секреции ионов водорода в кровь и экскреции бикарбоната с мочой. Ионы водорода соединяются с избыточными бикарбонат-ионами в плазме, вновь образуя избыток угольной кислоты, которая может быть выдыхаема в легких в виде углекислого газа, поддерживая постоянную концентрацию бикарбонат-ионов в плазме, парциальное давление углекислого газа и, следовательно, рН плазмы.

The plasma pH can be altered by respiratory changes in the partial pressure of carbon dioxide; or altered by metabolic changes in the carbonic acid to bicarbonate ion ratio. The bicarbonate buffer system regulates the ratio of carbonic acid to bicarbonate to be equal to 1:20, at which ratio the blood pH is 7.4 (as explained in the Henderson–Hasselbalch equation). A change in the plasma pH gives an acid–base imbalance. In acid–base homeostasis there are two mechanisms that can help regulate the pH. Respiratory compensation a mechanism of the respiratory center, adjusts the partial pressure of carbon dioxide by changing the rate and depth of breathing, to bring the pH back to normal. The partial pressure of carbon dioxide also determines the concentration of carbonic acid, and the bicarbonate buffer system can also come into play. Renal compensation can help the bicarbonate buffer system. The sensor for the plasma bicarbonate concentration is not known for certain. It is very probable that the renal tubular cells of the distal convoluted tubules are themselves sensitive to the pH of the plasma. The metabolism of these cells produces carbon dioxide, which is rapidly converted to hydrogen and bicarbonate through the action of carbonic anhydrase. The converse happens when the plasma pH rises above normal: bicarbonate ions are excreted into the urine, and hydrogen ions released into the plasma. When hydrogen ions are excreted into the urine, and bicarbonate into the blood, the latter combines with the excess hydrogen ions in the plasma that stimulated the kidneys to perform this operation. The resulting reaction in the plasma is the formation of carbonic acid which is in equilibrium with the plasma partial pressure of carbon dioxide. This is tightly regulated to ensure that there is no excessive build up of carbonic acid or bicarbonate. The overall effect is therefore that hydrogen ions are lost in the urine when the pH of the plasma falls. The concomitant rise in the plasma bicarbonate mops up the increased hydrogen ions (caused by the fall in plasma pH) and the resulting excess carbonic acid is disposed of in the lungs as carbon dioxide. This restores the normal ratio between bicarbonate and the partial pressure of carbon dioxide and therefore the plasma pH. The converse happens when a high plasma pH stimulates the kidneys to secrete hydrogen ions into the blood and to excrete bicarbonate into the urine. The hydrogen ions combine with the excess bicarbonate ions in the plasma, once again forming an excess of carbonic acid which can be exhaled, as carbon dioxide, in the lungs, keeping the plasma bicarbonate ion concentration, the partial pressure of carbon dioxide and, therefore, the plasma pH, constant.

Мозгово-спинальная жидкость

Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) обеспечивает регуляцию распределения веществ между клетками мозга и нейроэндокринными факторами, незначительные изменения в концентрации которых могут приводить к проблемам или повреждению нервной системы. Например, высокая концентрация глицина нарушает контроль температуры тела и артериального давления, а повышенный pH ЦСЖ вызывает головокружение и обморок.

Нейротрансмиссия

Ингибиторные нейроны в центральной нервной системе играют гомеостатическую роль в поддержании баланса между возбуждением и торможением нейронной активности. Ингибиторные нейроны, использующие ГАМК, вносят компенсаторные изменения в нейронные сети, предотвращая чрезмерное возбуждение. Нарушение баланса между возбуждением и торможением, как считается, играет роль в развитии ряда невропсихиатрических расстройств.

Нейроэндокринная система

Нейроэндокринная система – это механизм, посредством которого гипоталамус поддерживает гомеостаз, регулируя метаболизм, репродуктивное поведение, пищевое и питьевое поведение, утилизацию энергии, осмолярность и артериальное давление. Регуляция метаболизма осуществляется за счет взаимосвязей гипоталамуса с другими железами. Три эндокринные железы гипоталамо-гипофизарно-гонадальной оси (оси ГПГ) часто работают совместно и выполняют важные регуляторные функции. Две другие регуляторные эндокринные оси – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось ГНА) и гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось (ось ГЩТ). Печень также выполняет множество регуляторных функций в метаболизме. Важной функцией является продукция и контроль желчных кислот. Избыток желчных кислот может быть токсичным для клеток, а их синтез может быть ингибирован активацией FXR – ядерного рецептора.

Клиническое значение

Многие заболевания являются результатом гомеостатической недостаточности. Почти любой гомеостатический компонент может выйти из строя в результате наследственного дефекта, врожденной ошибки метаболизма или приобретенного заболевания. Некоторые гомеостатические механизмы обладают встроенной избыточностью, что обеспечивает выживание организма при выходе из строя отдельного компонента; однако иногда гомеостатическая дисфункция может привести к серьезным заболеваниям, которые, если их не лечить, могут быть фатальными. Хорошо известным примером гомеостатической недостаточности является сахарный диабет 1 типа. Регуляция уровня глюкозы в крови нарушается, поскольку бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы разрушены и не могут производить необходимое количество инсулина. В результате уровень глюкозы в крови повышается, что приводит к состоянию, известному как гипергликемия. Гомеостаз ионизированного кальция в плазме может быть нарушен постоянной, неизменной, чрезмерной выработкой паратгормона паратгормон-продуцирующей аденомой, что приводит к типичным признакам гиперпаратиреоза, а именно к высоким уровням ионизированного кальция в плазме и резорбции костной ткани, что может привести к спонтанным переломам. Аномально высокие концентрации ионизированного кальция в плазме вызывают конформационные изменения многих белков клеточной поверхности (особенно ионных каналов и рецепторов гормонов или нейротрансмиттеров), что проявляется в летаргии, мышечной слабости, анорексии, запорах и эмоциональной лабильности. Гомеостаз воды в организме может быть нарушен неспособностью секретировать антидиуретический гормон (АДГ) в ответ даже на нормальные ежедневные потери воды с выдыхаемым воздухом, калом и безинсенсивным потоотделением. При отсутствии сигнала АДГ в крови почки производят огромные, неизменные объемы сильно разбавленной мочи, что приводит к обезвоживанию и смерти, если не оказать своевременную медицинскую помощь. С возрастом эффективность систем регуляции организма снижается. Эта неэффективность постепенно приводит к нестабильности внутренней среды, что повышает риск заболеваний и вызывает физические изменения, связанные со старением. Утверждается, что вся живая масса на Земле (или любой планете, на которой существует жизнь) функционирует как огромный гомеостатический суперорганизм, который активно изменяет свою планетарную среду, создавая экологические условия, необходимые для собственного выживания. С этой точки зрения, вся планета поддерживает несколько гомеостазов (основным из которых является температурный гомеостаз). Вопрос о существовании такой системы на Земле остается предметом дискуссий. Однако некоторые относительно простые гомеостатические механизмы общепризнаны. Например, иногда утверждается, что при повышении уровня углекислого газа в атмосфере определенные растения могут лучше расти и, таким образом, удалять больше углекислого газа из атмосферы. Однако потепление усугубило засухи, сделав воду основным ограничивающим фактором на суше. Считается, что при достаточном количестве солнечного света и повышении температуры атмосферы фитопланктон поверхностных вод океана, действуя как глобальный датчик солнечного света и, следовательно, тепла, может процветать и производить больше диметилсульфида (ДМС). Молекулы ДМС служат ядрами конденсации облаков, которые образуют больше облаков, увеличивая тем самым атмосферное альбедо и снижая температуру атмосферы. Однако повышение температуры моря привело к стратификации океанов, отделив теплые, освещенные солнцем воды от холодных, богатых питательными веществами вод. В результате питательные вещества стали ограничивающим фактором, и уровень планктона за последние 50 лет фактически снизился, а не увеличился. По мере того, как ученые узнают больше о Земле, обнаруживается все больше положительных и отрицательных обратных связей, которые в совокупности поддерживают метастабильное состояние, иногда в пределах очень широкого диапазона условий окружающей среды.

Many diseases are the result of a homeostatic failure. Almost any homeostatic component can malfunction either as a result of an inherited defect, an inborn error of metabolism, or an acquired disease. Some homeostatic mechanisms have inbuilt redundancies, which ensures that life is not immediately threatened if a component malfunctions; but sometimes a homeostatic malfunction can result in serious disease, which can be fatal if not treated. A well known example of a homeostatic failure is shown in type 1 diabetes mellitus. Here blood sugar regulation is unable to function because the beta cells of the pancreatic islets are destroyed and cannot produce the necessary insulin. The blood sugar rises in a condition known as hyperglycemia. The plasma ionized calcium homeostat can be disrupted by the constant, unchanging, over production of parathyroid hormone by a parathyroid adenoma resulting in the typically features of hyperparathyroidism, namely high plasma ionized Ca2+ levels and the resorption of bone, which can lead to spontaneous fractures. The abnormally high plasma ionized calcium concentrations cause conformational changes in many cell surface proteins (especially ion channels and hormone or neurotransmitter receptors) giving rise to lethargy, muscle weakness, anorexia, constipation and labile emotions. The body water homeostat can be compromised by the inability to secrete ADH in response to even the normal daily water losses via the exhaled air, the feces, and insensible sweating. On receiving a zero blood ADH signal, the kidneys produce huge unchanging volumes of very dilute urine, causing dehydration and death if not treated. As organisms age, the efficiency of their control systems becomes reduced. The inefficiencies gradually result in an unstable internal environment that increases the risk of illness, and leads to the physical changes associated with aging. stated that the entire mass of living matter on Earth (or any planet with life) functions as a vast homeostatic superorganism that actively modifies its planetary environment to produce the environmental conditions necessary for its own survival. In this view, the entire planet maintains several homeostasis (the primary one being temperature homeostasis). Whether this sort of system is present on Earth is open to debate. However, some relatively simple homeostatic mechanisms are generally accepted. For example, it is sometimes claimed that when atmospheric carbon dioxide levels rise, certain plants may be able to grow better and thus act to remove more carbon dioxide from the atmosphere. However, warming has exacerbated droughts, making water the actual limiting factor on land. When sunlight is plentiful and the atmospheric temperature climbs, it has been claimed that the phytoplankton of the ocean surface waters, acting as global sunshine, and therefore heat sensors, may thrive and produce more dimethyl sulfide (DMS). The DMS molecules act as cloud condensation nuclei, which produce more clouds, and thus increase the atmospheric albedo, and this feeds back to lower the temperature of the atmosphere. However, rising sea temperature has stratified the oceans, separating warm, sunlit waters from cool, nutrient rich waters. Thus, nutrients have become the limiting factor, and plankton levels have actually fallen over the past 50 years, not risen. As scientists discover more about Earth, vast numbers of positive and negative feedback loops are being discovered, that, together, maintain a metastable condition, sometimes within a very broad range of environmental conditions.

Предсказуемость

Прогнозирующий гомеостаз – это реакция, предвосхищающая ожидаемую нагрузку в будущем, например, стимуляция секреции инсулина кишечными гормонами, поступающими в кровь в ответ на прием пищи. Такие предвосхищающие реакции представляют собой системы с разомкнутым контуром, основанные, по сути, на предположениях и не обладающие самокоррекцией. Предвосхищающим реакциям всегда требуется система обратной связи с замкнутым контуром для коррекции "перерегулирования" и "недорегулирования", к которым склонны системы предвосхищения.

Риск

Актуарий может ссылаться на гомеостаз риска, когда, например, у людей с антиблокировочными тормозами показатели безопасности не лучше, чем у тех, кто ими не пользуется, поскольку первые бессознательно компенсируют более безопасный автомобиль менее безопасными привычками вождения. До появления антиблокировочных тормозов определенные маневры включали небольшие заносы, вызывавшие страх и стремление их избежать: теперь антиблокировочная система отодвигает границы этой обратной связи, и поведенческие модели расширяются в область, где последствия больше не столь ощутимы. Также высказывалось предположение, что экологические кризисы – это проявление гомеостаза риска, когда определенное поведение продолжается до тех пор, пока не станет очевидной его опасность или не произойдут серьезные последствия.

Стресс

Социологи и психологи могут говорить о гомеостазе стресса – тенденции популяции или индивида поддерживать определенный уровень стресса, зачастую создавая искусственные стрессоры, если "естественного" уровня недостаточно. Жан Франсуа Лиотар, теоретик постмодернизма, применил этот термин к общественным "центрам власти", которые он описывает в работе "Постмодернистское состояние", утверждая, что они "подчиняются принципу гомеостаза". Например, научная иерархия может игнорировать радикальное новое открытие на протяжении многих лет, поскольку оно подрывает ранее устоявшиеся нормы.

Общество и культура

Использование суверенной власти, кодексов поведения, религиозных и культурных практик и других динамических процессов в обществе можно описать как часть развившейся гомеостатической системы, регулирующей жизнь и поддерживающей общее равновесие, которое защищает безопасность общества от внутренних и внешних дисбалансов или угроз. Здоровые гражданские культуры можно считать достигшими оптимального гомеостатического баланса между различными противоречивыми задачами, такими как напряжение между уважением к правам личности и заботой об общественном благе, или между эффективностью государственного управления и учёт интересов граждан.