Метаболический алкалоз: причины, симптомы и механизмы развития.

Введение

Метаболический алкалоз – это метаболическое состояние, при котором pH тканей повышается выше нормального диапазона (7,35–7,45). Это происходит из-за снижения концентрации ионов водорода, приводящего к увеличению концентрации бикарбоната, либо, альтернативно, является прямым следствием повышения концентрации бикарбоната. Как правило, это состояние не может длиться долго, если почки функционируют нормально.

Признаки и симптомы

Легкие случаи метаболического алкалоза часто не вызывают симптомов. Типичные проявления умеренного или тяжелого метаболического алкалоза включают аномальные ощущения, нервно-мышечную возбудимость, тетанию, нарушения сердечного ритма (обычно из-за сопутствующих электролитных нарушений, таких как низкий уровень калия в крови), кому, судороги и периодически возникающую и исчезающую спутанность сознания.

Причины

Причины метаболического алкалоза можно разделить на две категории, в зависимости от концентрации хлоридов в моче.

Хлориды (хлорид мочи < 25 mEq/L)

Потеря ионов водорода – Чаще всего происходит двумя путями: через рвоту или почки. Рвота приводит к потере соляной кислоты (ионов водорода и хлорида) вместе с содержимым желудка. В стационаре это часто возникает при использовании назогастрального зонда. Сильная рвота также вызывает потерю калия (гипокалиемию) и натрия (гипонатриемию). Почки компенсируют эти потери, удерживая натрий в собирательных трубочках за счет ионов водорода (поддерживая натрий-калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что приводит к метаболическому алкалозу. Врожденная хлоридная диарея – редкая форма диареи, вызывающая алкалоз, а не ацидоз. Контракционный алкалоз – Возникает в результате потери воды из внеклеточного пространства, например, при обезвоживании. Снижение объема внеклеточной жидкости активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а альдостерон, в свою очередь, стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почки. Однако, второе действие альдостерона – стимулировать почечную экскрецию ионов водорода (при сохранении бикарбоната), и именно эта потеря ионов водорода повышает pH крови. Диуретическая терапия – петлевые диуретики и тиазиды могут первоначально вызывать увеличение хлоридов, но после истощения запасов экскреция с мочой снижается до < 25 мЭкв/л. Потеря жидкости из-за выведения натрия вызывает контракционный алкалоз. Злоупотребление диуретиками у спортсменов и людей с расстройствами пищевого поведения может проявляться метаболическим алкалозом. Постиперкапния – Гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (повышение уровня углекислого газа), что приводит к респираторному ацидозу. Почки компенсируют это, удерживая избыток бикарбоната, чтобы уменьшить эффект ацидоза. Когда уровень углекислого газа возвращается к исходному, повышенный уровень бикарбоната становится очевидным, приводя к метаболическому алкалозу. Кистозный фиброз – чрезмерная потеря хлорида натрия с потом приводит к сокращению объема внеклеточной жидкости, как при контракционном алкалозе, а также к дефициту хлоридов. Алкалозогенные агенты – Алкалозогенные агенты, такие как бикарбонат (применяемый при язвенной болезни или повышенной кислотности) или антациды, при избыточном применении могут привести к алкалозу.

Loss of hydrogen ions – Most often occurs via two mechanisms, either vomiting or via the kidney. Vomiting results in the loss of hydrochloric acid (hydrogen and chloride ions) with the stomach contents. In the hospital setting this can commonly occur from nasogastric suction tubes. Severe vomiting also causes loss of potassium (hypokalemia) and sodium (hyponatremia). The kidneys compensate for these losses by retaining sodium in the collecting ducts at the expense of hydrogen ions (sparing sodium/potassium pumps to prevent further loss of potassium), leading to metabolic alkalosis. Congenital chloride diarrhea – rare for being a diarrhea that causes alkalosis instead of acidosis. Contraction alkalosis – This results from a loss of water in the extracellular space, such as from dehydration. Decreased extracellular volume triggers the renin angiotensin aldosterone system, and aldosterone subsequently stimulates reabsorption of sodium (and thus water) within the nephron of the kidney. However, a second action of aldosterone is to stimulate renal excretion of hydrogen ions (while retaining bicarbonate), and it is this loss of hydrogen ions that raises the pH of the blood. Diuretic therapy – loop diuretics and thiazides can both initially cause increase in chloride, but once stores are depleted, urine excretion will be below < 25 mEq/L. The loss of fluid from sodium excretion causes a contraction alkalosis. Diuretic abuse among athletes and people with eating disorders may present with metabolic alkalosis. Posthypercapnia – Hypoventilation (decreased respiratory rate) causes hypercapnia (increased levels of ), which results in respiratory acidosis. Renal compensation with excess bicarbonate retention occurs to lessen the effect of the acidosis. Once carbon dioxide levels return to base line, the higher bicarbonate levels reveal themselves putting the patient into metabolic alkalosis. Cystic fibrosis – excessive loss of sodium chloride in the sweat leads to contraction of the extracellular volume in the same way as contraction alkalosis, as well chloride depletion. Alkalotic agents – Alkalotic agents, such as bicarbonate (administered in cases of peptic ulcer or hyperacidity) or antacids, administered in excess can lead to an alkalosis.

Лечение

Для эффективного лечения метаболического алкалоза необходимо устранить первопричину или причины. В случае высокой вероятности метаболического алкалоза, чувствительного к хлоридам, вызванного потерей жидкости желудочно-кишечного тракта (например, при рвоте), оправдано проведение пробной инфузии растворов, богатых хлоридами.

Терминология

Алкалоз – это процесс, при котором повышается уровень pH. Алкалемия – это состояние, при котором pH крови выше нормы.