Введение

Химическое соединение в качестве противоядия

Пралидоксим (2-пиридиноалдоксимометилхлорид) или 2-ПАМ, обычно в виде хлорида или йодида, относится к семейству соединений, называемых оксимами, которые связываются с органофосфатно-инактивированной ацетилхолинестеразой. Он используется для лечения отравления органофосфатами в сочетании с атропином и диазепамом или мидазоламом. Это белое твердое вещество.

Химический синтез

Пралидоксим, 2-пиридиналдоксим метилхлорид, получают путем взаимодействия 2-карбоксальдегида пиридина с гидроксиламином. Образующийся пиридин-2-алдоксим алкилируют метилиодидом, в результате чего получают пралидоксим в виде йодида.

Механизм действия

Пралидоксим обычно используется при отравлениях органофосфатами. Органофосфаты, такие как зарин, связываются с гидроксильной группой (активным центром) фермента ацетилхолинестеразы, тем самым блокируя его активность. Пралидоксим связывается с другой частью активного центра (незаблокированным, анионным участком) и затем вытесняет фосфат из остатка серина. Образовавшийся комплекс яда и антидота затем отсоединяется от активного центра, восстанавливая полностью функциональный фермент. Некоторые фосфатные конъюгаты ацетилхолинестеразы продолжают реагировать после присоединения фосфата к активному центру, переходя в более устойчивое состояние. Этот процесс известен как «старение». Старые фосфатные конъюгаты ацетилхолинестеразы устойчивы к антидотам, таким как пралидоксим. Пралидоксим часто используется в сочетании с атропином (мускариновым антагонистом) для уменьшения парасимпатических эффектов отравления органофосфатами. Пралидоксим эффективен только при токсичности, вызванной органофосфатами. Он не оказывает положительного эффекта, если фермент ацетилхолинестеразы карбамилирован, как это происходит при применении неостигмина, пиридостигмина или инсектицидов, таких как карбарил. Пралидоксим играет важную роль в устранении паралича дыхательных мышц, но из-за его плохого проникновения через гематоэнцефалический барьер он оказывает незначительное влияние на угнетение дыхания, вызванное центральными механизмами. Атропин, являющийся препаратом выбора для антагонизации мускариновых эффектов органофосфатов, вводится даже раньше пралидоксима при лечении отравления органофосфатами. Хотя эффективность атропина хорошо установлена, клинический опыт применения пралидоксима вызвал широкие сомнения в его эффективности при лечении отравлений органофосфорными соединениями.

Дозировка

Взрослые: 30 мг/кг (обычно 1–2 г), вводится внутривенно в течение 15–30 минут, повторно через 60 минут. Также может вводиться в виде непрерывной внутривенной инфузии со скоростью 500 мг/ч. Дети: 20–50 мг/кг, с последующей поддерживающей инфузией в дозе 5–10 мг/кг/ч. Слишком быстрая внутривенная инфузия может привести к остановке дыхания или сердечной остановке.

Взаимодействия

При совместном применении атропина и пралидоксима признаки атропинизации (покраснение кожи, расширение зрачков, тахикардия, сухость во рту и носу) могут возникнуть раньше, чем можно было бы ожидать при использовании только атропина. Это особенно вероятно, если общая доза атропина была большой, а введение пралидоксима задерживалось. Следующие меры предосторожности следует учитывать при лечении отравления антихолинэстеразными веществами, хотя они напрямую не связаны с применением пралидоксима: поскольку барбитураты усиливаются антихолинэстеразными веществами, их следует использовать с осторожностью для лечения судорог; при отравлении органофосфатными соединениями следует избегать применения морфина, теофиллина, аминофиллина, сукцинилхолина, резерпина и транквилизаторов фенотиазинового ряда.

Противопоказания

Нет известных абсолютных противопоказаний к применению пралидоксима. Относительные противопоказания включают установленную гиперчувствительность к препарату и другие состояния, при которых риск от его применения явно превышает потенциальную пользу.