Введение
Синтез сложных молекул из простых предшественников В химии, de novo синтез - это синтез сложных молекул из простых молекул, таких как сахара или аминокислоты, в отличие от переработки после частичной деградации. Например, нуклеотиды не нужны в рационе, поскольку они могут быть построены из небольших прекурсорных молекул, таких как формат и аспартат. С другой стороны, метионин необходим в пище, потому что, хотя он может быть разложен и затем восстановлен из гомоцистеина, его нельзя синтезировать de novo.
In chemistry, de novo synthesis is the synthesis of complex molecules from simple molecules such as sugars or amino acids, as opposed to recycling after partial degradation. For example, nucleotides are not needed in the diet as they can be constructed from small precursor molecules such as formate and aspartate. Methionine, on the other hand, is needed in the diet because while it can be degraded to and then regenerated from homocysteine, it cannot be synthesized de novo.
Нуклеотид
В процессе де-ново пути нуклеотидов не используют свободные основания: аденин (сокращенно A), гуанин (G), цитозин (C), тимин (T) или урацил (U). Пуриновое кольцо построено из одного или нескольких атомов за раз и прикреплено к рибозе в течение всего процесса. Пиримидиновое кольцо синтезируется в виде оротата и присоединяется к рибозофосфату, а затем преобразуется в обычные пиримидиновые нуклеотиды.
Холестерин
Холестерин является важным структурным компонентом клеточных мембран животных. Холестерин также служит предшественником биосинтеза стероидных гормонов, желчной кислоты и витамина D. У млекопитающих холестерин либо поглощается из пищевых источников, либо синтезируется de novo. До 70- 80% синтеза холестерина de novo происходит в печени, и около 10% синтеза холестерина de novo происходит в тонком кишечнике. Раковые клетки нуждаются в холестерине для клеточных мембран, поэтому раковые клетки содержат много ферментов для синтеза холестерина de novo из ацетил-КоА. из кровообращения превращаются в жирные кислоты, которые затем могут быть преобразованы в триглицериды или другие липиды. Ацетат и некоторые аминокислоты (в частности, лейцин и изолейцин) также могут быть источниками углерода для DNL. Снижение липогенеза жировой ткани de novo и увеличение липогенеза печени de novo вследствие ожирения и резистентности к инсулину приводят к жировой болезни печени. Потребление фруктозы (в отличие от глюкозы) активирует как SREBP 1c, так и ChREBP независимо от инсулина. Хотя глюкоза может превращаться в гликоген в печени, фруктоза неизменно увеличивает липогенез de novo в печени, повышая триглицериды в плазме больше, чем глюкоза. По сравнению со здоровыми пациентами, пациенты с НАЖЖД имеют в среднем 3,5-кратное увеличение ДНЛ. Фермент ацетил- CoA карбоксилаза отвечает за введение карбоксильной группы в ацетил- CoA, образуя малонил- CoA. Затем фермент жирной кислоты синтеза отвечает за превращение malonlyl CoA в жирную кислоту. Синтез жирных кислот De novo в основном не активен в клетках человека, поскольку рацион является основным источником для него. Таким образом, считается, что он вносит незначительный вклад в хомеостаз липидов сыворотки крови.
ДНК
Синтез ДНК De novo относится к синтетическому созданию ДНК, а не к сборке или модификации последовательностей ДНК-шаблонов природных предшественников. После первоначального синтеза олигонуклеотидов следует синтез искусственных генов, и, наконец, процесс клонирования, коррекции ошибок и проверки, который часто включает в себя клонирование генов в плазмиды в Escherichia coli или дрожжи. Примаза - это РНК-полимераза, которая может добавить праймер к существующей нити, ожидающей репликации. ДНК-полимераза не может добавлять праймеры, и поэтому для добавления праймера de novo ей нужна праймераза.