Голландская болезнь вязов: причины, распространение и симптомы

Введение

Грибковое заболевание вязов, распространяемое жуками — заболевание, поражающее вязы. Голландская болезнь вязов (DED) вызывается одним из видов аскомицетов (Ascomycota), поражающих вязы, и распространяется жуками-короедами. Считается, что болезнь первоначально была распространена в Азии, но случайно была завезена в Америку, Европу и Новую Зеландию. В этих регионах она нанесла огромный ущерб местным популяциям вязов, не имевших устойчивости к заболеванию. Название "голландская болезнь вязов" связано с её идентификацией в 1921 году и последующим изучением в Нидерландах голландскими фитопатологами Беа Шварц и Кристин Буйсман, работавшими под руководством профессора Йоханны Вестердайк. Болезнь поражает виды родов Ulmus и Zelkova, поэтому она не ограничивается гибридом голландского вяза.

Сопротивление поля

"Полевая устойчивость" – это собирательный термин, охватывающий различные факторы, благодаря которым некоторые вязЫ избегают заражения изначально, а не переживают его. Ярким примером является европейский белый вяз (Ulmus laevis), который, несмотря на отсутствие или низкую генетическую устойчивость к ДНВ, синтезирует тритерпен альнулин, делающий кору неприятной для жуков-переносчиков, что вынуждает их искать более подходящие вязы. Другой пример – неспособность жуков замечать вязы, не нарушающие общий силуэт. "Плакучие" вязы часто избегают заражения из-за нежелания жуков кормиться, вися вниз головой.

Механизм

В попытке остановить распространение грибка, дерево реагирует, закупоривая свою ксилему смолой и тилозами – выростами клеточных стенок ксилемы, напоминающими пузырьки. Поскольку ксилема (один из двух типов сосудистой ткани, образуемой сосудистым камбием, другой – флоэма) доставляет воду и питательные вещества по всему растению, эти пробки препятствуют их движению вверх по стволу, лишая дерево воды и питательных веществ, что в конечном итоге приводит к его гибели.

Симптомы

Первым симптомом инфекции обычно является усыхание и пожелтение листьев на верхней ветви дерева летом, за несколько месяцев до нормального осеннего листопада. Эта заболеваемость прогрессивно распространяется по всему дереву, с последующим отмиранием ветвей. В конечном итоге погибают корни, лишенные питательных веществ из листьев. Зачастую не все корни погибают: корни некоторых видов, особенно английского вяза (ранее Ulmus procera), могут неоднократно давать корневые отпрыски, которые процветают около 15 лет, прежде чем отмирают. Барендина Герарда Спиренбург собрала данные о деревьях с симптомами заболевания с 1900 по 1905 год в Нидерландах, и ее публикация этой информации в 1921 году стала частью начала масштабных исследований и практических мер по попытке остановить болезнь. Кроме того, гриб, вызывающий заболевание, был выделен в 1921 году в Нидерландах Беа Шварц, пионером в области фитопатологии, и это открытие дало болезни ее название. В 1920-х и 1930-х годах Кристин Бьюисман, работавшая в Нидерландах и США, идентифицировала половую стадию грибкового патогена, а также разработала методы экспериментального заражения саженцев вяза, что привело к отбору устойчивых деревьев. В Великобритании болезнь впервые была выявлена в 1927 году Т. Р. Писом на английском вязе в графстве Хартфордшир. Этот первый штамм был относительно слабым, он уничтожил лишь небольшую часть вязов, чаще всего убивая лишь несколько ветвей, и к 1940 году в значительной степени исчез из-за своей восприимчивости к вирусам. Около 1967 года в Великобританию прибыл новый, гораздо более вирулентный штамм, предположительно через порты восточного побережья с грузами бревен каменного вяза U. thomasii из Канады, предназначенных для судостроения, что было подтверждено в 1973 году при исследовании другой партии в доках Саутгемптона. Болезнь быстро распространилась на север, достигнув Шотландии в течение 10 лет. Около 30 000 из 100 000 зрелых деревьев в Гааге – это вязы, посаженные из-за их устойчивости к соленым морским ветрам. С начала 1990-х годов программа противогрибковых инъекций для 10 000 наиболее известных вязов и санитарных рубок сократила ежегодные потери вязов в Гааге с 7% до менее 1% (см. ниже: Профилактическое лечение). Потери компенсируются посадкой устойчивых к болезням сортов. Наибольшая концентрация зрелых вязов, сохранившихся в Англии, находится в Брайтоне и Хоуве, Восточный Сассекс, где из 30 000 вязов в 1983 году 15 000 все еще стоят (данные на 2005 год), некоторые из которых, по оценкам, старше 400 лет. Их выживание обусловлено изоляцией этого района, расположенного между Ла-Маншем и Саут-Даунсом, и неустанными усилиями местных властей по выявлению и немедленному удалению зараженных участков деревьев при появлении симптомов заболевания. На основании Положения о болезнях вяза (местные органы власти) (поправка) 1988 года местные органы власти могут распорядиться об уничтожении любых зараженных деревьев или древесины, хотя на практике они обычно делают это самостоятельно, успешно сокращая численность жука-короеда Scolytus spp. На сегодняшний день санитарные рубки также сохранили большую часть из 250 000 вязов на острове Мэн, где средняя температура и скорость ветра препятствуют активности жуков, которым для полета требуется температура не менее 20 градусов и скорость ветра менее пяти метров в секунду. Наибольшая концентрация зрелых вязов в Шотландии находится в Эдинбурге, где в 2009 году их осталось более 5000 из примерно 35 000 в 1976 году. Городской совет указывает общее количество вязов в 15 000 (данные на 2016 год). Эдинбургские Лейт-Линкс и Медоуз имеют одни из самых высоких концентраций зрелых вязов среди парков Великобритании (2014 год). Политика санитарных рубок позволила сократить потери в городе в среднем до 1000 в год (2009 год). В период с 2013 по 2020 год потери составляли менее 1000 в год. В 17 веке в Париже вяз был самым распространенным деревом; до 1970-х годов в Париже насчитывалось около 30 000 парижских вязов (ormes parisiens). Сегодня в городе сохранилось только 1000 зрелых вязов, в том числе экземпляры на больших проспектах (Авеню д'Итали, Авеню де Шуази, бульвар Лефевр, бульвар де Греньель, бульвар Гарибальди) и два очень старых экземпляра, один в саду Тюильри перед Оранжерией и другой на площади Сен-Жерве перед гостиницей де Виль в Париже. Потери в настоящее время компенсируются посадкой устойчивых к болезням сортов, особенно голландско-французского исследовательского вяза 'Нангуэн', названного в честь древнеримского названия города: Лютеция.

The first symptom of infection is usually an upper branch of the tree with leaves starting to wither and yellow in summer, months before the normal autumnal leaf shedding. This morbidity spreads in a progressive manner throughout the tree, with further dieback of branches. Eventually, the roots die, starved of nutrients from the leaves. Often, not all the roots die: the roots of some species, especially the English elm (formerly Ulmus procera), can repeatedly put up suckers, which flourish for approximately 15 years before dying off. Barendina Gerarda Spierenburg compiled records of trees displaying symptoms from 1900 1905 onwards in the Netherlands and her publication of this information in 1921 was one part of the start of extensive research and practical measures to try to halt the disease. In addition the fungus that caused the disease was isolated in 1921 in The Netherlands by Bea Schwarz, a pioneering Dutch phytopathologist, and this discovery would lend the disease its name. Following this, in the 1920s and 30s Christine Buisman, working in the Netherlands and USA, identified the sexual stage of the fungal pathogen and also developed methods for experimental infections of elm seedlings that led to selection of resistant trees. In Britain, the disease was first identified in 1927 by T R Peace on English elm in Hertfordshire. This first strain was a relatively mild one, which killed only a small proportion of elms, more often just killing a few branches, and had largely died out by 1940 owing to its susceptibility to viruses. In around 1967, a new, far more virulent, strain arrived in Britain, apparently via east coast ports on shipments of rock elm U. thomasii logs from Canada destined for the small boat industry, confirmed in 1973 when another consignment was examined at Southampton Docks. The disease spread rapidly northwards, reaching Scotland within 10 years. Some 30,000 of the 100,000 mature trees in The Hague are elms, planted because of their tolerance of salty sea winds. Since the 1990s, a programme of antifungal injections of the most prominent 10,000 elms, and of sanitation felling, has reduced annual elm losses in The Hague from 7% to less than 1% (see below: Preventive treatment). The losses are made up by the planting of disease resistant cultivars. The largest concentration of mature elm trees remaining in England is in Brighton and Hove, East Sussex, where of the 30,000 elms in 1983 15,000 still stand (2005 figures), several of which are estimated to be over 400 years old. Their survival is owing to the isolation of the area, between the English Channel and the South Downs, and the assiduous efforts of local authorities to identify and remove infected sections of trees immediately when they show symptoms of the disease. Empowered by the Dutch Elm Disease (Local Authorities) (Amendment) Order 1988, local authorities may order the destruction of any infected trees or timber, although in practice they usually do it themselves, successfully reducing the numbers of elm bark beetle Scolytus spp. Sanitary felling has also, to date, preserved most of the 250,000 elms on the Isle of Man, where average temperature and wind speed inhibit the activity of the beetles, which need a temperature of at least 20 degrees to fly and a wind speed of less than five metres per second. The largest concentration of mature elms in Scotland is in Edinburgh, where over 5,000 remained in 2009 from some 35,000 in 1976. The city council gives the overall number of elms as 15,000 (2016). Edinburgh's Leith Links and Meadows have some of the highest concentrations of mature elms among U. K. parks (2014). A policy of sanitary felling has kept losses in the city to an average of 1,000 a year (2009). Between 2013 and 2020 losses were below 1,000 a year. Elm was the most common tree in Paris from the 17th century; before the 1970s there were some 30,000 ormes parisiens. Today, only 1,000 mature elms survive in the city, including examples in the large avenues (Avenue d'Italie, Avenue de Choisy, Boulevard Lefebvre, Boulevard de Grenelle, Boulevard Garibaldi) and two very old specimens, one in the garden of the Tuileries in front of the l'Orangerie and another in the Place Saint Gervais in front of l'hôtel de ville de Paris. Losses are now being made up with disease resistant cultivars, especially the Dutch French research elm 'Nanguen' , named for the ancient Roman name for the city: Lutetia.

Северная Америка

Впервые о DED было сообщено в Соединенных Штатах в 1928 году, и считается, что жуки прибыли в грузе бревен из Нидерландов, предназначенных для использования в качестве шпона в мебельной промышленности Огайо. Карантинные и санитарные мероприятия сдерживали большинство случаев в пределах 150 миль от Нью-Йорка до 1941 года, когда военные нужды начали ограничивать их применение. Болезнь распространилась из Новой Англии на запад и юг, почти полностью уничтожив знаменитые вязки в "Эльм-Сити" – Нью-Хейвене, штат Коннектикут, достигнув района Детройта в 1950 году, Чикаго к 1960 году и Миннеаполиса к 1970 году. Из 77 миллионов вязов, которые, по оценкам, произрастали в Северной Америке в 1930 году, к 1989 году было потеряно более 75%. Болезнь впервые появилась на посаженных рядах американских вязов (Ulmus americana) на Национальной аллее в Вашингтоне, округ Колумбия, в 1950-х годах и достигла пика в 1970-х годах. Служба национальных парков США (NPS) использовала ряд методов для борьбы с эпидемией, включая санитарную вырубку, обрезку, инъекции фунгицидов и пересадку сортов американского вяза, устойчивых к DED (см. сорта Ulmus americana). NPS боролась с местным переносчиком болезни – малым европейским короедом (Scolytus multistriatus) – с помощью ловушек и опрыскивания инсектицидами. В результате популяция американских вязов, посаженных на аллее и в ее окрестностях, сохранилась более 80 лет. DED достигла восточной Канады во время Второй мировой войны и распространилась в Онтарио в 1967 году, в Манитобу в 1975 году и в Саскачеван в 1981 году. В Торонто 80% вязов погибли от голландской болезни вязов; многие другие стали жертвами в Оттаве, Монреале и других городах в 1970-х и 1980-х годах. В Квебек-Сити до сих пор сохранилось около 21 000 вязов благодаря программе профилактики, начатой в 1981 году. В настоящее время только в Альберте и Британской Колумбии нет голландской болезни вязов, хотя в июне 1998 года в Уэйнрайте (Альберта) был обнаружен заболевший вяз, который был немедленно уничтожен. В последующие годы проводился мониторинг наличия DED в этом районе, но повторных случаев не было выявлено. Сегодня в Альберте насчитывается самое большое в мире количество вязов, не пораженных голландской болезнью. В провинциях Альберта, Манитоба и Саскачеван запрещена обрезка вязов в середине года (вступает в силу в апреле и продолжается до конца сентября, июля и августа соответственно), поскольку это считается наиболее активным периодом для короедов. Также запрещено использовать, хранить, продавать или перевозить дрова из вяза. Считается, что самый большой сохранившийся городской лес из вязов в Северной Америке находится в городе Виннипег, где осталось около 200 000 вязов. Город ежегодно тратит 3 миллиона долларов на активную борьбу с болезнью, используя Dursban Turf и вакцину Dutch Trig.

DED was first reported in the United States in 1928, with the beetles believed to have arrived in a shipment of logs from the Netherlands destined for use as veneer in the Ohio furniture industry. Quarantine and sanitation procedures held most cases within 150 miles of metropolitan New York City until 1941 when war demands began to curtail them. The disease spread from New England westward and southward, almost completely destroying the famous elms in the "Elm City" of New Haven, Connecticut, reaching the Detroit area in 1950, the Chicago area by 1960, and Minneapolis by 1970. Of the estimated 77 million elms in North America in 1930, over 75% had been lost by 1989. The disease first appeared on the planted rows of American elm trees (Ulmus americana) on the National Mall in Washington, D. C., during the 1950s and reached a peak in the 1970s. The United States National Park Service (NPS) used a number of methods to control the epidemic, including sanitation, pruning, injecting trees with fungicide and replanting with DED resistant American elm cultivars (see Ulmus americana cultivars). The NPS combated the disease's local insect vector, the smaller European elm bark beetle (Scolytus multistriatus), by trapping and by spraying with insecticides. As a result, the population of American elms planted on the Mall and its surrounding areas has remained intact for more than 80 years. DED reached eastern Canada during World War II, and spread to Ontario in 1967, Manitoba in 1975 and Saskatchewan in 1981. In Toronto, 80% of the elm trees have been lost to Dutch elm disease; many more fell victim in Ottawa, Montreal and other cities during the 1970s and 1980s. Quebec City still has about 21,000 elms, thanks to a prevention program initiated in 1981. Alberta and British Columbia are the only provinces that are currently free of Dutch elm disease, although, in an isolated case, an elm tree in Wainwright, Alberta, was found diseased in June 1998 and was immediately destroyed. The presence of DED was monitored in this area during subsequent years but was not seen again. Today, Alberta has the largest number of elms unaffected by Dutch elm disease in the world. The provinces of Alberta, Manitoba, and Saskatchewan all prohibit the pruning of elm trees during the middle of the year (taking effect in April, and lasting through the end of September, July, and August respectively), which they deem to be the most active time of year for bark beetles. It is also illegal to use, store, sell, or transport elm firewood. The largest surviving urban forest of elm trees in North America is believed to be in the city of Winnipeg, where close to 200,000 elms remain. The city spends $3 million annually to aggressively combat the disease using Dursban Turf and the Dutch Trig vaccine.

Новая Зеландия

Болезнь голландского вяза достигла Новой Зеландии. Она была обнаружена в Нейпире, где была ликвидирована, а также в регионе Окленд в 1989 году. Министерство сельского хозяйства финансировало национальную программу управления, но она была отменена, чтобы высвободить больше средств для борьбы с вредителями более высокого приоритета. Массовая вспышка произошла в Новой Зеландии в июле 2013 года, особенно на территории больницы Кингсит к югу от Окленда. В Окленде насчитывается 20 000 вязов.

Механические

Первые попытки борьбы с голландской болезнью вязов заключались в обрезке деревьев для удаления и сжигания пораженной древесины. Хотя этот метод был эффективен в штате Нью-Йорк и соседних районах, его стоимость делала его экономически невыгодным, за исключением крупных городов, где вязы считались ценными украшениями.

Химические

В США, когда болезнь голландского вяза распространилась за пределы Атлантического побережья, борьба с ней была сосредоточена на контроле над короедом с помощью инсектицидов, таких как ДДТ и диэльдрин, которые обильно распылялись по всем частям вяза, обычно дважды в год – весной и повторно летом в более низкой концентрации. В первые годы считалось, что пестициды замедляют распространение болезни по Соединенным Штатам, но уже в 1947 году была выражена обеспокоенность по поводу массовой гибели многих видов птиц, поедавших отравленных беспозвоночных. В районах, где проводились обработки в 1950-х годах, местные жители наблюдали гибель таких птиц, как американский дрозд-пересмешник, американский малиновка, белогрудый пищух, бурый ползун и различные виды синиц (Poecile). Биолог Рэйчел Карсон в связи с этим выступала за улучшение санитарных условий и против опрыскивания вязов, полагая, что это было более эффективно в районах с большим опытом борьбы с болезнью голландского вяза. Хотя современные критики Карсон утверждали, что гибель птиц была вызвана другими факторами, такими как отравление ртутью в почве, применение инсектицидов против короедов вяза резко сократилось после 1962 года, чему способствовало открытие фунгицидов без опасных побочных эффектов после многих лет исследований. Лигнасан BLP (карбендазим фосфат), представленный в 1970-х годах, стал первым фунгицидом, используемым для борьбы с болезнью голландского вяза. Его необходимо было вводить в основание дерева с помощью специального оборудования, и он не был особенно эффективным. Он до сих пор продается под названием «Фунгицид для вяза». Arbotect (тиабендазол-гипофосфит) стал доступен несколько лет спустя и доказал свою эффективность. Для поддержания постоянного контроля Arbotect необходимо вводить каждые два-три года; болезнь обычно нельзя искоренить после заражения дерева. Arbotect неэффективен при инфекциях, передающихся по корневым отводкам от соседних вязов. Он более чем на 99,5% эффективен в течение трех лет против инфекций, вызванных короедами, которые являются основным путем заражения деревьев. Alamo (пропиконазол) стал доступен относительно недавно, хотя несколько университетских исследований показали, что он эффективен только в сезон, в который он вводится. Alamo в основном рекомендуется для лечения вяления дуба. Мультистриатин – это феромон, вырабатываемый самками короедов вяза, который можно синтезировать. Он может быть использован для отлова самцов короедов, переносящих грибок.

In the US, when Dutch elm disease spread away from the Atlantic coast, control focused on controlling the bark beetle by using insecticides such as DDT and dieldrin, which were sprayed heavily across all parts of elm trees, usually twice a year in the spring and again at a lower concentration in the summer. In its early years, it was generally thought by observers that pesticides did slow the spread of the disease across the United States but as early as 1947, concern was raised that many bird species were killed in large numbers by ingesting poisoned invertebrates. In areas sprayed during the 1950s, local people observed birds such as the American woodcock, American robin, white breasted nuthatch, brown creeper and various Poecile species dying. Biologist Rachel Carson consequently argued for improved sanitation and against spraying elms, which she saw as having been more effective in areas with earlier and greater experience countering Dutch elm disease. Although modern critics of Carson have argued that the bird deaths were caused by other factors such as mercury poisoning in the soil, spraying against elm bark beetles declined very rapidly after 1962, a trend aided by fungicides without dangerous side effects being discovered for the first time after many years of research. Lignasan BLP (carbendazim phosphate), introduced in the 1970s, was the first fungicide used to control Dutch elm disease. This had to be injected into the base of the tree using specialized equipment, and was never especially effective. It is still sold under the name "Elm Fungicide". Arbotect (thiabendazole hypophosphite) became available some years later, and it has been proven effective. Arbotect must be injected every two to three years to provide ongoing control; the disease generally cannot be eradicated once a tree is infected. Arbotect is not effective on root graft infections from adjacent elm trees. It is more than 99.5% effective for three years from beetle infections, which is the primary mode of tree infection. Alamo (propiconazole) has become available more recently, though several university studies show it to be effective only for the current season in which it is injected. Alamo is primarily recommended for treatment of oak wilt. Multistriatin is a pheromone produced by female elm bark beetles, which can be produced synthetically. It has potential in being used to trap male beetles, which carry the fungus.

Биологические

Из-за запрета на использование химических веществ на уличных и парковых деревьях в Нидерландах, к концу 1980-х годов в Амстердамском университете была разработана биологическая вакцина. Dutch Trig нетоксичен и состоит из суспензии в дистиллированной воде спор штамма гриба Verticillium albo atrum, утратившего значительную часть своей патогенности, которую весной вводят в ульму. Считается, что штамм сохранил достаточную патогенность для индуцирования иммунного ответа в ульме, обеспечивая защиту от болезни голландского ульма в течение одного вегетационного периода. Этот процесс называется индуцированной устойчивостью. Испытания с американским ульмом показали высокую эффективность: в шестилетнем эксперименте с американским ульмом в Денвере, штат Колорадо, ежегодные потери от болезни голландского ульма значительно снизились после первого года с 7% до 0,4–0,6%.

Профилактическая обработка обычно оправдана только в случае, если дерево имеет особую символическую ценность или занимает важное место в ландшафте.

Устойчивые деревья

Исследования по отбору устойчивых культиваров и сортов начались в Нидерландах в 1928 году, а затем в Соединенных Штатах в 1937 году (см. культивары Ulmus americana). Первоначальные работы в Нидерландах включали скрещивание разновидностей U. minor и U. glabra, но позже в качестве источника противогрибковых генов был использован гималайский или кашмирский вяз U. wallichiana. Ранние работы в США включали гибридизацию сибирского вяза U. pumila с американским красным вязом U. rubra для получения устойчивых деревьев. Полученные культивары не обладали традиционной формой и декоративной ценностью американского вяза, поэтому их было высажено немного. В 2005 году в США началось десятилетнее испытание 19 культиваров в посадках по всей стране. В испытании использовались исключительно американские культивары; европейские не включались. По результатам окончательной оценки, предпочтительными культиварами американского вяза (Ulmus americana) являются ‘New Harmony’ и ‘Princeton’. Предпочтительными культиварами азиатских вязов являются сорта, представленные Мортонским Арборетумом, и ‘New Horizon’. Недавние исследования в Швеции показали, что клоны с ранним распусканием почек менее восприимчивы к DED из-за рассинхронизации между восприимчивостью к DED и моментом заражения.

Испытания на устойчивость к болезням

В конце мая, когда рост дерева достигает пика, вяз американские подвергаются испытанию на устойчивость путем заражения грибковым патогеном. Клоны, выращенные для испытаний, доводят до возраста 3 или 4 лет. В Европе инокулят вводят в камбий ножом. Однако этот метод, разработанный в Нидерландах, посчитали слишком агрессивным в Америке, где основным переносчиком болезни является короед Scolytus multistriatus, значительно менее эффективный вектор, чем крупный короед, эндемичный для Европы, Scolytus scolytus, который в Америке не встречается. В методе, разработанном USDA, инокулят вводится в камбий через отверстие диаметром 2 мм, просверленное через кору в нижней трети дерева. Этот метод был усовершенствован группой исследователей из Университета Висконсина, которые просверливали отверстия в ветвях, чтобы имитировать естественное заражение, вызываемое короедами, питающимися в пазухах ветвей, но результаты, полученные этим методом, показали, что генетическая устойчивость хозяина была завышена. В связи с этим испытания проводились на образцах в контролируемых условиях – в теплицах или специализированных растительных камерах, что обеспечивало более точную оценку как внутренних, так и внешних симптомов заболевания. Еще одним фактором является состав инокулята; хотя концентрация 106 спор/мл является стандартной для обоих континентов, его состав отражает различные виды, подвиды и гибриды Ophiostoma, эндемичные для каждого из них. Например, в Италии присутствуют два подвида – americana и novo ulmi – вместе с их гибридом, в то время как в Северной Америке подвида novo ulmi нет. Различия в методах и составе инокулята, вероятно, объясняют, почему американский сорт ‘Princeton’, демонстрирующий высокую устойчивость в США, часто поражается голландской болезнью вязов в Европе.

Гибридные сорта

Многие попытки выведения устойчивых к болезням гибридов культур включали генетический вклад азиатских видов вязов, демонстрирующих устойчивость к этому грибковому заболеванию. Большая часть ранних работ была проведена в Нидерландах. Голландская исследовательская программа началась в 1928 году и завершилась в 1992 году. За эти 64 года было выращено и оценено более 1000 сортов. В настоящее время используются такие сорта, как 'Groeneveld', 'Lobel', 'Dodoens', 'Clusius' и 'Plantijn', хотя уровень устойчивости этих деревьев недостаточно высок для обеспечения надежной защиты. Программа имела три основных достижения: 'Columella', 'Nanguen' и 'Wanoux', все они показали чрезвычайно высокую устойчивость к болезни при заражении неестественно большими дозами грибка. Только 'Columella' был выпущен в период действия голландской программы – в 1987 году. Патенты на эти и их клоны были приобретены Французским национальным институтом агрономических исследований (INRA), который в течение 20 лет проводил полевые испытания деревьев в Бо-де-Вансенн, Париж, прежде чем выпустить их в коммерцию – в 2002 и 2006 годах соответственно. Азиатские виды, использованные в американских исследовательских программах по DED, включали сибирский вяз U. pumila, японский вяз U. davidiana var. japonica и китайский вяз U. parvifolia, которые дали начало нескольким десяткам гибридных сортов, устойчивых не только к DED, но и к экстремальным холодам азиатских зим. Среди наиболее широко распространенных из них, как в Северной Америке, так и в Европе, – 'Sapporo Autumn Gold', 'New Horizon' и 'Rebona'. Некоторые гибридные сорта, такие как 'Regal' и 'Pioneer', являются результатом как голландских, так и американских исследований. Эксперименты по гибридизации с использованием скользкого (или красного) вяза U. rubra привели к появлению сортов 'Coolshade' и 'Rosehill' в 1940-х и 1950-х годах; этот вид в последний раз использовался в гибридизации в качестве женского родителя сортов 'Repura' и 'Revera', оба запатентованы в 1993 году, хотя ни один из них пока не поступил в коммерческую продажу. В Италии исследования были начаты в Институте защиты растений во Флоренции с целью создания ряда устойчивых к болезням деревьев, адаптированных к теплому средиземноморскому климату, с использованием различных азиатских видов, скрещенных с ранним голландским гибридом 'Plantyn' в качестве защиты от возможной будущей мутации болезни. В 2003 году были выпущены два дерева с очень высоким уровнем устойчивости – 'San Zanobi' и 'Plinio'. 'Arno' и 'Fiorente' были запатентованы в 2006 году и поступили в продажу в 2012 году. Все четыре имеют сибирский вяз U. pumila в качестве одного из родителей, источника генов устойчивости к болезням и засухоустойчивости. 'Morfeo' был выпущен в 2011 году; он получен в результате скрещивания голландского гибридного клона '405' (женский родитель) и вязом Чэнмоу, небольшого дерева из провинций Аньхой и Цзянсу в восточном Китае. Клон '405' является результатом скрещивания английского U. × hollandica и французского U. minor. В Нидерландах была запущена новая программа. На старых испытательных полях Исследовательского института Доршкампа сохранилось 10 гибридов четвертого поколения в зоне, пораженной DED. Они были протестированы, и некоторые из них показали очень высокий уровень устойчивости. В питомнике Noordplant новые гибриды тестируются с 2013 года.

Many attempts to breed disease resistant cultivar hybrids have involved a genetic contribution from Asian elm species that are demonstrably resistant to this fungal disease. Much of the early work was undertaken in the Netherlands. The Dutch research programme began in 1928, and ended in 1992. During those 64 years, well over 1000 cultivars were raised and evaluated. Still in use are cultivars such as 'Groeneveld', 'Lobel', 'Dodoens', 'Clusius' and 'Plantijn', although the resistance levels in these trees aren't high enough to confer good protection. The programme had three major successes: 'Columella', 'Nanguen' , and 'Wanoux' , all found to have an extremely high resistance to the disease when inoculated with unnaturally large doses of the fungus. Only 'Columella' was released during the Dutch programme’s lifetime— in 1987. Patents for the and clones were purchased by the French Institut National de la Recherche Agronomique (INRA), which subjected the trees to 20 years of field trials in the Bois de Vincennes, Paris, before releasing them to commerce— in 2002 and 2006, respectively. Asian species featured in the American DED research programs were the Siberian elm U. pumila, Japanese elm U. davidiana var. japonica, and the Chinese elm U. parvifolia, which gave rise to several dozen hybrid cultivars resistant not just to DED, but also to the extreme cold of Asian winters. Among the most widely planted of these, both in North America and in Europe, are 'Sapporo Autumn Gold', 'New Horizon' and 'Rebona'. Some hybrid cultivars, such as 'Regal' and 'Pioneer' are the product of both Dutch and American research. Hybridization experiments using the slippery (or red) elm U. rubra resulted in the release of 'Coolshade' and 'Rosehill' in the 1940s and 50s; the species last featured in hybridization as the female parent of 'Repura' and 'Revera', both patented in 1993, although neither has yet appeared in commerce. In Italy, research was initiated at the Istituto per la Protezione delle Piante, Florence, to produce a range of disease resistant trees adapted to the warmer Mediterranean climate, using a variety of Asiatic species crossed with the early Dutch hybrid 'Plantyn' as a safeguard against any future mutation of the disease. Two trees with very high levels of resistance, 'San Zanobi' and 'Plinio', were released in 2003. 'Arno' and 'Fiorente' were patented in 2006 and entered commerce in 2012. All four have the Siberian elm U. pumila as a parent, the source of disease resistance and drought tolerance genes. 'Morfeo' was released in 2011; it arose from a crossing of the Dutch hybrid clone '405' (female parent) and the Chenmou Elm, the latter a small tree from the provinces of Anhui and Jiangsu in eastern China, The '405' clone is a crossing of an English U. × hollandica and a French U. minor. In the Netherlands a new program has been initiated. From the old proving grounds of the Dorschkamp Research Institute, 10 fourth generation hybrids survive in a DED ridden area. These have been tested and some have a very high level of resistance. At Noordplant Nursery new hybrids have been tested since 2013.

Европа

Среди европейских видов уникальным примером является европейский белый вяз U. laevis, который обладает низкой врожденной устойчивостью к DED, но не привлекателен для переносчиков – жуков-короедов, и заражается лишь изредка. Недавние исследования показали, что присутствие определенных органических соединений, таких как тритерпены и стеролы, делает кору дерева непривлекательной для видов жуков, распространяющих заболевание. В Европе с 1990-х годов национальные научно-исследовательские институты проводят тестирование клонов сохранившихся полевых вязов на врожденную устойчивость, результаты которого централизованно оцениваются и публикуются. Первые результаты этого продолжающегося проекта указывают на то, что в некоторых странах очень небольшое количество генотипов местных полевых вязов демонстрирует сравнительно высокий уровень толерантности к DED. Например, в Испании из примерно 5000 местных вязов, оцененных к 2013 году, около 25 генотипов (0,5% протестированных) относятся к этой категории; и сейчас есть надежда, что контролируемое скрещивание семи лучших из них (с точки зрения генетики и эстетики) позволит получить гибриды Ulmus minor с эффективной "полевой устойчивостью" и коммерческой привлекательностью. Подобные результаты начинают появляться в испытаниях с сохранившимися полевыми вязами в Греции.

Великобритания

Большая часть работы в Соединенном Королевстве проводится исследовательским отделом Комиссии по лесу, который с 1920-х годов занимается изучением болезни голландского вяда. В 1994 году была опубликована научно-информационная записка (№ 252), написанная Джоном Гиббсом, Клайвом Брейзером и Джоан Веббер, а в 2010 году – консультативная записка по патологии, а также на протяжении всего этого периода – множество научных публикаций. Значимыми результатами стали наблюдения о том, что распространение болезни в Шотландии происходит довольно медленно, и что генная инженерия использовалась для повышения устойчивости английского вяда. В Англии Фонд охраны природы размножал, распространял и высаживал клоны сохранившихся местных вязов, включая полевые вязы (но не подверженный высокой восприимчивости английский вяз), в рамках программы по возвращению вязов в города и сельскую местность. Фонд реализовывал две программы по работе с вязом: «Great British Elm Experiment» и «Ulmus londinium» – программу для Лондона, в которых использовались саженцы, полученные методом микроклонирования из зрелых родительских деревьев, растущих в сельской местности Великобритании. Родительские деревья отслеживаются на предмет заболеваний, а саженцы бесплатно предлагались школам и общественным организациям, которым предлагалось следить за развитием своих деревьев на онлайн-карте вязов Фонда; в Лондоне местам с названием, содержащим слово «вяз», предлагались саженцы, чтобы выяснить, почему некоторые вязы выжили, а другие погибли от болезни голландского вяда. Оба этих проекта были прекращены. Распространение болезни голландского вяда в Шотландии привлекло внимание к небольшому числу сохранившихся вязов остролистных (U. glabra) в районах с высокой степенью заражения, что побудило Королевский ботанический сад Эдинбурга начать программу отбора деревьев с целью определения естественной устойчивости (2009). Сад выращивает и распространяет в Шотландии саженцы, полученные в результате контролируемого скрещивания редких сохранившихся деревьев в этих районах (2023). В 2001–2004 годах английский вяз U. minor 'Atinia' был генетически модифицирован для устойчивости к болезни в экспериментах, проведенных в Университете Абертей в Данди (Шотландия), путем переноса противогрибковых генов в геном вяза с использованием микроскопических шариков, покрытых ДНК. Однако, в связи с опасениями по поводу развития ГМО, планы по выпуску этих деревьев в природу не реализуются.

Much of the work in the United Kingdom is by the Forestry Commission's research arm, which has had Dutch elm disease on its agenda since the 1920s. In 1994 a Research Information Note (no 252) was published, written by John Gibbs, Clive Brasier and Joan Webber, and in 2010 a Pathology Advisory Note, as well as throughout the period a stream of more academic papers: notable results have been the observation that the progress of the disease through Scotland has been quite slow, and that genetic engineering has been tried to improve the resistance of the English elm. In England the Conservation Foundation had been propagating, distributing and planting clones of surviving indigenous elms, including field elms (but not the highly susceptible English elm), as part of a scheme to return elms to city and countryside. The Foundation was running two elm programmes: the 'Great British Elm Experiment' and 'Ulmus londinium', an elm programme for London – these use saplings cultivated through micropropagation from mature parent elms found growing in the British countryside: parent trees are monitored for disease, while saplings were offered free to schools and community groups, who are asked to monitor their trees' progress on the Foundation's online elm map; in London, places with 'elm' in their name were offered a sapling – in an attempt to find out why some elms have survived while others succumbed to Dutch elm disease. Both these projects have been discontinued. The spread of DED to Scotland has focussed attention on a small number of wych elms U. glabra surviving in areas of high infectivity, prompting the Royal Botanic Garden Edinburgh to begin a programme of selecting trees, with a view to determining innate resistance (2009). The Garden is raising and distributing in Scotland seedlings derived from controlled crosses of rare survivors in these areas (2023). In 2001–2004, English elm U. minor 'Atinia' was genetically engineered to resist disease, in experiments at Abertay University, Dundee, Scotland, by transferring antifungal genes into the elm genome using minute DNA coated ball bearings. However, owing to reservations to GM developments, there are no plans to release the trees into the countryside.

Испания

В Испании, Escuela Técnica Superior de Ingenieros de Montes, Universidad Politecnica de Madrid, которой поручено выведение устойчивых к болезням ильмов для лесного хозяйства, вырастила и запатентовала семь культиваров полевого ильма Ulmus minor, хотя впоследствии было установлено, что два из них содержат ДНК сибирского ильма U. pumila, вида, завезенного в Испанию в XVI веке. Несмотря на то, что ни один из них не поступил в коммерческую продажу (по состоянию на 2020 год), клон 'Адемуз', представляющий собой чистый U. minor, импортируется в Великобританию с 2014 года и широко высаживается там.

"Упадок вёсок"

Из анализа ископаемой пыльцы в образцах торфа становится очевидным, что вязы, обильное дерево в доисторические времена, практически исчезли из северо-западной Европы в середине голоцена около 4000 г. до н.э. и в меньшей степени около 1000 г. до н.э. Это примерно синхронное и широко распространенное событие получило название «Упадок вязов». Когда оно впервые было обнаружено в середине XX века, причиной упадка считали вырубку лесов неолитическими земледельцами и порубочную кору вязов для корма скоту, хотя численность поселенцев вряд ли была значительной. Недавние опустошения, вызванные голландской болезнью вязов, предложили альтернативное объяснение. Исследование субокаменной древесины вязов, демонстрирующей признаки изменений, связанных с болезнью, позволило предположить, что причиной могла быть одна из форм голландской болезни вязов. Находки окаменелых коры вязовых жуков-короедов за этот период подтверждают эту теорию. Сегодня преобладает мнение, что упадок вязов, вероятно, был вызван обоими факторами.

Исторический период

В северо-западной Европе, возможно, уже некоторое время присутствовала менее разрушительная форма болезни, вызванная другим грибком. Доктор Оливер Рэкхэм из Кембриджского университета представил доказательства вспышки болезни вязов в северо-западной Европе в период примерно с 1819 по 1867 год. «Данные, полученные по годичным кольцам [ссылка на темное окрашивание годичных колец зараженных вязов], подтверждают, что болезнь вязов, безусловно, присутствовала в 1867 году», – написал он, цитируя современные свидетельства о больных и умирающих вязах, включая следующий отрывок из книги Ричарда Джеффриса 1883 года «Природа в окрестностях Лондона»:

Что-то не так с вязами. В начале этого лета, вскоре после того, как на них распустились листья, здесь и там появлялись ветви, словно обожженные раскаленным железом, – все листья увядали и бурели на ветках. Сначала так пострадало одно дерево, затем другое, затем третье, и, оглядываясь на поля, казалось, что каждый четвертый или пятый вяз был таким образом обожжен. [ ] Когда я упомянул об этом, я узнал, что это заметили в аллеях и группах вязов на расстоянии ста миль, так что это не локальное явление. Ранее Рэкхэм отметил: «Название Scolytus destructor было дано большому усачу, основываясь на данных, датируемых примерно 1780 годом, свидетельствующих о том, что он уничтожал вязы вокруг Оксфорда». В Бельгии отмирание и гибель вязов наблюдались в 1836 и 1896 годах в Брюсселе и в 1885–1886 годах в Генте. В более поздних вспышках отмирание связывали с усачом-короедом. Предполагается, что «на протяжении тысячелетий вязы процветали в естественном равновесии с усачами, время от времени справляясь с инфекциями, вызванными болезнью вязов». Сэр Томас Браун, писавший в 1658 году, отметил в «Саду Кира» болезнь вязов, распространявшуюся по английским живым изгородям, и описал симптомы, напоминающие симптомы DED.