Введение

Последовательность на 3'-конце мРНК, не кодирующая продукт.

В молекулярной генетике трехштриховая нетранслируемая область (3'-UTR) — это участок мРНК, который непосредственно следует за стоп-кодоном. 3'-UTR часто содержит регуляторные элементы, которые посттранскрипционно влияют на экспрессию генов. В процессе экспрессии гена молекула мРНК транскрибируется из последовательности ДНК и впоследствии транслируется в белок. Некоторые участки молекулы мРНК не транслируются в белок, включая 5'-кэп, 5'-нетранслируемую область, 3'-нетранслируемую область и поли(А)-хвост. Регуляторные элементы в 3'-UTR могут влиять на полиадениляцию, эффективность трансляции, локализацию и стабильность мРНК. 3'-UTR содержит сайты связывания как для регуляторных белков, так и для микроРНК (миРНК). Связываясь с определенными участками в 3'-UTR, миРНК могут снижать экспрессию генов различных мРНК, ингибируя трансляцию или вызывая деградацию транскрипта. 3'-UTR также содержит сайленсеры, которые связываются с репрессорными белками и ингибируют экспрессию мРНК. Многие 3'-UTR также содержат AU-богатые элементы (ARE). Белки связываются с ARE, влияя на стабильность или скорость деградации транскриптов локальным образом или влияя на инициацию трансляции. Кроме того, 3'-UTR содержит последовательность AAUAAA, которая направляет добавление нескольких сотен адениновых остатков, образующих поли(А)-хвост, к концу транскрипта мРНК. Поли(А)-связывающий белок (PABP) связывается с этим хвостом, участвуя в регуляции трансляции мРНК, ее стабильности и экспорте. Например, PABP, связанный с поли(А)-хвостом, взаимодействует с белками, ассоциированными с 5'-концом транскрипта, вызывая циркуляризацию мРНК, что способствует трансляции. 3'-UTR также может содержать последовательности, привлекающие белки для связывания мРНК с цитоскелетом, транспортировки ее в или из ядра клетки, или выполнения других типов локализации. Помимо последовательностей в 3'-UTR, физические характеристики этой области, включая ее длину и вторичную структуру, также способствуют регуляции трансляции. Эти разнообразные механизмы регуляции генов обеспечивают экспрессию нужных генов в нужных клетках в нужное время.

Физические характеристики

3'-УТР мРНК обладает широким спектром регуляторных функций, контролируемых физическими характеристиками этого региона. Одной из таких характеристик является длина 3'-УТР, которая значительно варьирует в геноме млекопитающих. Этот участок мРНК-транскрипта может составлять от 60 до примерно 4000 нуклеотидов. В среднем, длина 3'-УТР у человека составляет около 800 нуклеотидов, в то время как средняя длина 5'-УТР – всего около 200 нуклеотидов. Последовательности в 3'-УТР также способны вызывать деградацию или стабилизацию мРНК-транскрипта. Модификации, регулирующие стабильность транскрипта, позволяют быстро контролировать экспрессию гена, не изменяя скорость трансляции. Одной из групп элементов в 3'-УТР, способствующих дестабилизации мРНК-транскрипта, являются AU-обогащенные элементы (AREs). Эти элементы варьируются в размере от 50 до 150 пар оснований и обычно содержат несколько копий пентануклеотида AUUUA. Ранние исследования показали, что AREs могут различаться по последовательности и подразделяются на три основных класса, отличающихся количеством и расположением мотивов. У человека транскрипты обладают 3'-УТР, которые в среднем в два раза длиннее, чем у других млекопитающих. Эта тенденция отражает высокую сложность регуляции генов человека. Помимо длины, регуляторные функции выполняет и вторичная структура 3'-нетранслируемой области. Белковые факторы могут как способствовать, так и нарушать формирование региона в различные вторичные структуры. Наиболее распространенной структурой является шпилька, которая служит платформой для связывания РНК-связывающих белков и некодирующих РНК, влияющих на экспрессию транскрипта.

Методы исследования

Ученые используют ряд методов для изучения сложных структур и функций 3'-УТР. Даже если установлено присутствие определенного 3'-УТР в мРНК в ткани, для понимания полной функциональности 3'-УТР необходимо определить влияние локализации, функционального периода полураспада, эффективности трансляции и транси-действующих элементов. Вычислительные подходы, главным образом посредством анализа последовательностей, выявили наличие ARE (ауторегуляторных элементов) примерно в 5-8% 3'-УТР человека и одну или несколько миРНК-мишеней в 60% и более 3'-УТР человека. Программное обеспечение способно быстро сравнивать миллионы последовательностей одновременно для выявления сходств между различными 3'-УТР в геноме. Экспериментальные подходы применялись для определения последовательностей, ассоциирующих с конкретными белками, связывающими РНК; в частности, недавние усовершенствования в методах секвенирования и кросс-линкинга позволили точно картировать сайты связывания белков внутри транскрипта. Индуцированные сайт-специфические мутации, например, влияющие на стоп-кодон, сигнал полиаденилирования или вторичную структуру 3'-УТР, могут продемонстрировать, как мутировавшие участки способны вызывать дерегуляцию трансляции и развитие заболеваний. Эти методы, охватывающие весь транскрипт, должны способствовать углублению нашего понимания известных цис-элементов и транси-регуляторных факторов в 3'-УТР.

Болезнь

Мутации в 3′ UTR могут иметь серьезные последствия, поскольку одно изменение может приводить к нарушению экспрессии множества генов. На уровне транскрипции мутация может влиять только на аллель и гены, физически с ним связанные. Однако, поскольку белки, связывающиеся с 3′ UTR, также участвуют в процессинге и ядерном экспорте мРНК, мутация может оказывать влияние и на другие, не связанные гены. Увеличение числа тринуклеотидных (CTG) повторов в 3′ UTR гена дистрофической миотонической протеинкиназы (DMPK) вызывает миотоническую дистрофию. Ретротранспозиционная вставка тандемных повторов длиной 3 килобазы в 3′ UTR белка фукутина связана с врожденной мышечной дистрофией типа Фукуямы. Элементы в 3′ UTR также ассоциированы с острым миелоидным лейкозом человека, альфа-талассемией, нейробластомой, кератинопатией, аниридией, синдромом IPEX и врожденными пороками сердца. Небольшое число заболеваний, опосредованных UTR, лишь указывает на огромное количество связей, которые еще предстоит установить.

Будущее развитие

Несмотря на современное понимание 3′ UTR, они по-прежнему остаются во многом загадкой. Поскольку мРНК обычно содержат несколько перекрывающихся регуляторных элементов, часто бывает сложно точно определить идентичность и функцию каждого 3′-UTR элемента, не говоря уже о регуляторных факторах, которые могут связываться на этих участках. Кроме того, каждый 3′ UTR содержит множество альтернативных AU-богатых элементов и сигналов полиаденилирования. Эти цис- и транс-действующие элементы, вместе с микроРНК, обеспечивают практически безграничный спектр возможностей регуляции в пределах одной мРНК. Дальнейшие исследования с более широким использованием глубокого секвенирования и профилирования рибосом позволят выявить больше регуляторных нюансов, а также новые регуляторные элементы и AUBP.