Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Қан тамырларының кеңеюі
Widening of blood vessels
Вазодилатация, сондай-ақ вазорелаксация деп аталады, бұл қан тамырларының кеңеюі. Бұл тамыр қабырғаларындағы, әсіресе ірі веналар, ірі артериялар және кішкентай артериолалардағы тегіс бұлшықет клеткаларының босаңсуынан туындайды. Қан тамырларының қабырғалары эндотелиялық тінден және тамырдың люменін жабатын базальді мембранадан, эндотелиялық тіннің үстіне орналасқан концентрлі тегіс бұлшықет қабаттарынан және тегіс бұлшықет қабаттарының үстіндегі адвентициядан тұрады. Тегіс бұлшықет қабатының босаңсуы қан тамырының кеңеюіне мүмкіндік береді, себебі ол симпатикалық жүйке жүйесінің әрекетімен жартылай тартылған күйде ұсталады. Бұл жауап ішкі (айналадағы тіндердегі жергілікті процестерге байланысты) немесе сыртқы (гормондарға немесе жүйке жүйесіне байланысты) болуы мүмкін. Сонымен қатар, жауап белгілі бір органға (мысалы, қарқынды жаттығу кезінде, нақты тіннің метаболизмік қажеттіліктеріне байланысты) немесе жүйелік (барлық жүйелік қан айналымында) болуы мүмкін. Барорецепторлар қан қысымын сезінеді және гомеостазды сақтау үшін вазоконстрикция немесе вазодилатация механизмдері арқылы бейімделуге мүмкіндік береді. Жергілікті тіндер қан ағынын арттырудың көптеген жолдарына ие, соның ішінде жергілікті интерстициалдық сұйықтыққа вазодилататорларды, негізінен аденозинды бөліп шығару, ол капиллярларға таралып, жергілікті вазодилатацияны тудырады. Кейбір физиологтар қандағы оттегінің жетіспеушілігінің өзі капиллярлардың тегіс бұлшықеттерінің гипоксиясы арқылы тамырлардың кеңеюіне себеп болатынын болжайды. Бұл соңғы гипотеза капиллярлардың прекапиллярлық сфинктерлерінің болуымен байланысты. Вазодилатация механизміне қатысты бұл тәсілдердің бір-біріне қайшы екені анықталған жоқ.
Vasodilation, also known as vasorelaxation, is the widening of blood vessels. It results from relaxation of smooth muscle cells within the vessel walls, in particular in the large veins, large arteries, and smaller arterioles. Blood vessel walls are composed of endothelial tissue and a basal membrane lining the lumen of the vessel, concentric smooth muscle layers on top of endothelial tissue, and an adventitia over the smooth muscle layers. Relaxation of the smooth muscle layer allows the blood vessel to dilate, as it is held in a semi constricted state by sympathetic nervous system activity. The response may be intrinsic (due to local processes in the surrounding tissue) or extrinsic (due to hormones or the nervous system). In addition, the response may be localized to a specific organ (depending on the metabolic needs of a particular tissue, as during strenuous exercise), or it may be systemic (seen throughout the entire systemic circulation). Baroreceptors sense blood pressure and allow adaptation via the mechanisms of vasoconstriction or vasodilation to maintain homeostasis. Localized tissues have multiple ways to increase blood flow, including releasing vasodilators, primarily adenosine, into the local interstitial fluid, which diffuses to capillary beds, provoking local vasodilation. Some physiologists have suggested that it is the lack of oxygen itself that causes capillary beds to vasodilate by the smooth muscle hypoxia of the vessels in the region. This latter hypothesis is posited due to the presence of precapillary sphincters in capillary beds. These approaches to the mechanism of vasodilation have not been found to be mutually exclusive.
Иммундық жүйе
Қан тамырларының кеңеюі иммундық жүйенің жұмысында маңызды рөл атқарады. Кең қан тамырлары иммундық жасушалар мен ақуыздарға толы қанның инфекция ошағына жеңілірек жетуіне мүмкіндік береді. Қан тамырларының кеңеюі қабыну процесінің бір бөлігі болып табылады, оның себептері патогеннің болуы, тіндер мен қан тамырларының зақымдануы және иммундық кешендер сияқты бірнеше факторларға байланысты. Қабыну қан тамырларының кеңеюіне ғана емес, сонымен қатар қан тамырларының өткізгіштігінің артуына да алып келеді, бұл нейтрофильдерге, комплемент ақуыздарына және антиденелерге инфекция немесе зақымдану ошағына жетуге мүмкіндік береді. Қан тамырларының кеңеюі, қанның бірдей көлемі үшін ағын жылдамдығын төмендетуге мүмкіндік береді, бұл Q = Av теңдеуімен сипатталады, мұнда Q – ағын, A – көлденең қимасының ауданы, v – жылдамдық. Иммундық эффектір жасушалары эндотелиялық жасушалардағы селектиндерге қан ағыны баяу болғанда оңай жабыса алады, бұл жасушалардың диапедез арқылы қан тамырынан шығуына көмектеседі. Анафилатоксиндер, атап айтқанда C3a және C5a комплемент ақуыздары, маст жасушалары мен базофильдердегі рецепторларға байланысып, дегрануляцияны тудырады. Бұл жүрек соғуының жиілігімен, миокардтың жиырылу қабілетімен және жүктеме алдымен тікелей, ал жүктеме кейінмен кері байланысты. Қан тамырларының кеңеюі үлкен артериялар мен кіші артериолалардың ортаңғы қабатындағы тегіс бұлшық ет жасушаларының босаңсуы арқылы қан тамырларының қарсылығын және қан қысымын төмендетуге жәрдемдеседі. Егер қан тамырларының кеңеюі салдарынан систолалық қан қысымы 90 мм рт.ст.-ден төмендесе, циркуляторлық шок пайда болады. Қан тамырларының қарсылығы бірнеше факторларға байланысты, соның ішінде қан тамырының ұзындығы, қанның тұтқырлығы (гематокритпен анықталады) және қан тамырының диаметрі. Соңғысы қарсылықты анықтаудағы ең маңызды фактор болып табылады, қан тамырларының қарсылығы радиус төртінші дәрежесіне пропорционалды түрде өзгереді.
Vasodilation plays a major role in immune system function. Wider blood vessels allow more blood containing immune cells and proteins to reach the infection site. Vasodilation occurs as part of the process of inflammation, which is caused by several factors including presence of a pathogen, injury to tissues or blood vessels, and immune complexes. Inflammation causes not only vasodilation but also causes increased vascular permeability, allowing neutrophils, complement proteins, and antibodies to reach the site of infection or damage. Vasodilation allows the same volume of blood to move more slowly according to the flow rate equation Q = Av, where Q represents flow rate, A represents cross sectional area, and v represents velocity. Immune effector cells can more easily attach to selectins expressed on endothelial cells when blood is flowing slowly, enabling these cells to exit the blood vessel via diapedesis. Anaphylatoxins, specifically complement proteins C3a and C5a, bind to receptors on mast cells and basophils causing degranulation. It is directly related to heart rate, myocardial contractility, and preload, and inversely related with afterload. Vasodilation works to decrease vascular resistance and blood pressure through relaxation of smooth muscle cells in the tunica media layer of large arteries and smaller arterioles. When vasodilation causes systolic blood pressure to fall below 90 mmHg, circulatory shock is observed. Vascular resistance depends on several factors, including the length of the vessel, the viscosity of blood (determined by hematocrit) and the diameter of the blood vessel. The latter is the most important variable in determining resistance, with the vascular resistance changing by the fourth power of the radius.
Сүлгілік бұлшық еттердің физиологиясы
Артериялардың, артериолалардың және веналардың қабырғаларының туникалық ортасы тегіс бұлшықеттен тұрады және тамырлардың кеңеюі мен тарылуына себеп болады. Тегіс бұлшықеттер автономды жүйке жүйесімен иннервацияланады және жолақсыз (саркомерлер жоқ). Қысылу цитозолдағы Ca2+ концентрациясына байланысты, ол саркоплазмалық тордан Ca,Mg АТФаза арқылы немесе жасушадан тыс матрицадан кернеуге сезімтал кальций арналары арқылы жүзеге асады. Қан тамырларының кеңеюіне себеп болатын үш негізгі жасушаішілік стимул бар. Бұл әсерлерді жүзеге асырудың нақты механизмдері тамыр кеңейтушіден тамыр кеңейтушіге дейін әр түрлі.
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
Сыныптың сипаттамасы Мысал
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
Гиперполяризациялық медиация (кальций арнасының блокаторы) Жасушаның тынығу мембранасының потенциалындағы өзгерістер плазмалық мембранадағы кернеуге сезімтал кальций арналарын модуляциялау арқылы жасуша ішіндегі кальций деңгейіне әсер етеді.
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
аденозин cAMP медиацияланған Адренергиялық стимуляция cAMP және протеинкиназа А деңгейінің жоғарылауына әкеледі, бұл цитоплазмадан кальцийді шығаруды арттырады.
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
простациклин cGMP медиацияланған (Нитровазодилататор) Протеинкиназа G стимуляциясы арқылы.
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
нитрит тотығы
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
PDE5 ингибиторлары мен калий арналарын ашатын препараттар да ұқсас нәтижелерге ие болуы мүмкін. Жоғарыда аталған механизмдерді ортадастайтын қосылыстар эндогенді және экзогенді деп топталуы мүмкін.
The tunica media of the walls of arteries, arterioles, and veins is composed of smooth muscle and causes vasodilation and vasoconstriction. Smooth muscle is innervated by the autonomic nervous system and is non striated (does not contain sarcomeres). Contraction is dependent on concentrations of Ca2+ in the cytosol, either via Ca,Mg ATPase from the sarcoplasmic reticulum or voltage gated calcium channels from the extracellular matrix. There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator. Class Description Example Hyperpolarization mediated (Calcium channel blocker) Changes in the resting membrane potential of the cell affects the level of intracellular calcium through modulation of voltage sensitive calcium channels in the plasma membrane. adenosine cAMP mediated Adrenergic stimulation results in elevated levels of cAMP and protein kinase A, which results in increasing calcium removal from the cytoplasm. prostacyclin cGMP mediated (Nitrovasodilator) Through stimulation of protein kinase G. nitric oxide
PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results. Compounds that mediate the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.
Автономды жүйке жүйесін басқару
Түйісті бұлшық еттің физиологиясы түсіндірмесінде көрсетілгендей, тонка ортасындағы тегіс бұлшық ет автономды жүйке жүйесімен иннервацияланады. Автономды жүйке жүйесі (АНЖ) организмнің маңызды, ерікті емес функцияларын басқарады және ми сабасынан немесе жұлыннан шығатын жүйкелерден құралады; ол сезімтал және қозғалтқыш жүйкелерді қамтиды. АНЖ-нің екі бөлімі – симпатикалық жүйке жүйесі (СНЖ) және парасимпатикалық жүйке жүйесі (ПСНЖ) қан тамырларына әртүрлі әсер етеді. Симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі, қан көлемінің азаюы немесе артериялық қысымның төмендеуі бүйректің белгілі бір жасушаларындағы β-адренергиялық рецепторларды қозады.
As referenced in the explanation of smooth muscle physiology, smooth muscle within the tunica media is innervated by the autonomic nervous system. The autonomic nervous system (ANS) controls essential involuntary body functions and originates as nerves leaving the brain stem or spinal cord; it contains both sensor and motor nerves. The two divisions of the ANS, the sympathetic nervous system (SNS) and the parasympathetic nervous system (PSNS), impact blood vessels differently. Sympathetic nervous system activity, reduced blood volume or reduced arterial pressure trigger β adrenergic receptors in select kidney cells
Альфа-2А адренергиялық рецепторлардың агонистері
Дәрі-дәрмектер мидағы α2A рецепторларын қозу арқылы симпатикалық нерв жүйесінің активтілігін төмендетіп жұмыс істейтіндей көрінеді. Қызару тамыр кеңейткіштерге физиологиялық жауап болуы мүмкін. Силденафил, варденафил және тадалафил сияқты кейбір фосфодиэстераза тежеушілері тамырларды кеңейту арқылы жыныстық мүшеге қан ағынын арттырады. Олар сондай-ақ өкпе артериялық гипертензиясын (ӨАГ) емдеу үшін де қолданылуы мүмкін.
Drugs that appear to work by activating the α2A receptors in the brain thereby decreasing sympathetic nervous system activity. Flushing may be a physiological response to vasodilators. Some phosphodiesterase inhibitors such as sildenafil, vardenafil and tadalafil, work to increase blood flow in the penis through vasodilation. They may also be used to treat pulmonary arterial hypertension (PAH).