Қан тоқтату және қан кетудің алдын алу процесі

Кіріспе

Қан кетудің алдын алу және тоқтату процесі
Биологияда гемостаз немесе гемостаз – қан кетудің алдын алу және тоқтату процесі, яғни қанды зақымдалған қан тамырында ұстап тұру (гемостаздың қарама-қарсысы – қан кету). Бұл жараның жазылуының алғашқы кезеңі. Гемостаз үш негізгі қадамнан тұрады:
қан тамырларының тарылуы
зақымдалған қан тамырындағы тесікті тромбоциттермен уақытша бітеу
қанның ұюы (фибрин қан құйрылғандарының қалыптасуы)

Қанның сұйық күйден гельге өзгеруі, фибрин қан құйрылғандарын қалыптастыру арқылы гемостаз үшін маңызды. Бүтін қан тамырлары қанның ұюға бейімділігін баяулатады. Бүтін қан тамырларының эндотелий жасушалары гепаринге ұқсас молекулалар және тромбомодулин арқылы қан ұюына кедергі жасайды, сондай-ақ азот оксиді және простациклин арқылы тромбоциттердің бірігуіне тосқауыл қояды. Қан тамырының эндотелийі зақымданғанда, эндотелий жасушалары ұю мен агрегацияға қарсы заттарды бөліп шығаруын тоқтатады және оның орнына фон Виллебранд факторын бөліп шығарады, ол жарақат алғаннан кейін гемостазды сақтау процесін бастайды. Бұл процестер тіндер жазылғанша жарақатты немесе тесікті бітейді.

Этимологиясы мен айтылуы

Гемостаз сөзі (,/h//iː//m//oʊ /'/s//t//eɪ//s//ᵻ//s///, кейде ,/h//iː/'/m//ɒ//s//t//ə//s//ᵻ//s/) [[wikt:hemo #Префикс және [[wikt: stasis#Суффикс қосымшаларын пайдаланады, ежегі грек тілінен алынған неолатын тіліндегі αἱμο haimo (αἷμα haîma сияқты), "қан" деген мағынаны білдіреді, және στάσις stásis, "тұру" деген мағынаны білдіреді, нәтижесінде "қанның қозғалысын тоқтату немесе тоқтауы".

Механизмнің қадамдары

Гемостаз денеден немесе қан тамырларынан тыс жерде қан болғанда жүзеге асады. Бұл – қан кетуді тоқтату және қан жоғалту үшін организмнің табиғи жауабы. Гемостаз кезінде үш қадам оқиғалар тізбегімен тез жүреді. Қан тамырларының тарылуы – қанның аз жоғалтуына мүмкіндік беру үшін қан тамырларының бірінші реакциясы. Екінші қадам – тромбоциттердің түйісуі, онда тромбоциттер бір-біріне жабысып, қан тамыры қабырғасындағы зақымды жабу үшін уақытша тығын жасайды. Үшінші және соңғы қадам – қан ұюы. Қан ұюы фибрин жіптерімен тромбоциттердің түйінін нығайтады, олар «молекулалық желім» рөлінде әрекет етеді. Гемостаз денеде үш механизм арқылы сақталады:

Қан тамырларының тарылуы: Вазоконстрикция тамырдың тегіс бұлшық жасушалары арқылы туындайды және қан тамырының жарақатқа алғашқы жауабы болып табылады. Тегіс бұлшық жасушалары тамыр эндотелийімен бақыланады, ол тамыр ішіндегі сигналдарды бөліп шығарып, жиырылу қасиеттерін реттейді. Қан тамыры зақымдалғанда, жергілікті симпатикалық ауырсыну рецепторларының бастауымен дереу рефлекс пайда болады, ол вазоконстрикцияны күшейтеді. Зақымдалған тамырлар тарылады (вазоконстрикцияланады), бұл аймақтағы қан ағынын азайтады және қан жоғалту мөлшерін шектейді. Зақымдалған жерде коллаген ашылады, ол тромбоциттердің зақымдалған жерге жабысуына көмектеседі. Тромбоциттер цитоплазмалық гранулаларды бөліп шығарады, олардың құрамында серотонин, АДФ және тромбоксан А2 болады, олардың барлығы вазоконстрикцияны күшейтеді. Спазмдық жауап зақымның ауырлығы артаған сайын тиімдірек болады. Қан тамырларының тарылуы кішірек қан тамырларында тиімдірек. Тромбоциттердің түйісуі: Тромбоциттер зақымдалған эндотелийге жабысып, тромбоциттердің түйінін (біріншілік гемостаз) құрайды, содан кейін дегрануляцияланады. Бұл процесс тромборегуляция арқылы реттеледі. Плазмада табылған фон Виллебранд факторы (vWF) деп аталатын гликопротеин түйіннің қалыптасуын белсендіреді. Тромбоциттер гемостаз процесінде маңызды рөл атқарады. Тромбоциттер зақымдалған эндотелий жасушаларымен кездескенде пішінін өзгертеді, гранулаларды бөліп шығарады және соңында «жабысқақ» болады. Тромбоциттер белгілі бір рецепторларды білдіреді, олардың кейбіреулері тромбоциттердің коллагенге жабысуы үшін қолданылады. Тромбоциттер белсендірілгенде, олар басқа тромбоциттермен өзара әрекеттесетін гликопротеин рецепторларын білдіреді, бұл агрегация мен жабысуға әкеледі. Тромбоциттер аденозин дифосфаты (АДФ), серотонин және тромбоксан А2 сияқты цитоплазмалық гранулаларды бөліп шығарады. Аденозин дифосфаты (АДФ) зақымдалған аймаққа көбірек тромбоциттерді тартады, серотонин – вазоконстриктор, ал тромбоксан А2 тромбоциттердің агрегациясына, вазоконстрикцияға және дегрануляцияға көмектеседі. Көбірек химиялық заттар бөлінген сайын, көбірек тромбоциттер жабысып, өз химиялық заттарын бөліп шығарады, тромбоциттердің түйінін құрады және оң кері байланыс циклында процесті жалғастырады. Тромбоциттер ғана күнделікті теріміздің байқамай тозуынан туындаған қан кетуді тоқтатуға жауапты. Бұл бастапқы гемостаз деп аталады. Қан ұюы: Тромбоциттердің түйіні қалыптасқаннан кейін, қан плазмасымен бірге белсенді емес күйде жүретін оннан астам ақуыздар «қан ұю каскады» деп аталатын оқиғалар тізбегінде белсендіріледі, бұл белсенді емес фибриноген плазма ақуызынан фибриннің пайда болуына әкеледі. Осылайша, тромбоциттердің түйінін орнында ұстап тұру үшін оның айналасында фибрин торлары пайда болады; бұл қадам екіншілік гемостаз деп аталады. Бұл процесте кейбір қызыл және ақ қан жасушалары торға түсіп, бастапқы гемостаздық түйіннің қатаюына себеп болады: нәтижесінде пайда болған түйін тромб немесе қан ұюы деп аталады. Қан ұрығы екіншілік гемостаздық түйін және оның ішінде қан жасушалары қамалған. Бұл жараның жазылуы үшін қажетті қадам, бірақ егер тромб тамыр қабырғасынан бөлініп, қан айналымы жүйесі арқылы жүрсе, ол денсаулыққа ауыр зардаптар әкелуі мүмкін; егер ол миға, жүрекке немесе өкпеге жетіп, инсультқа, жүрек шабуылына немесе өкпе эмболиясына әкелуі мүмкін. Даму гемостазы балалар мен ересектердің гемостаз жүйесіндегі айырмашылықтарды көрсетеді.

Vascular spasm: Vasoconstriction is produced by vascular smooth muscle cells, and is the blood vessel's first response to injury. The smooth muscle cells are controlled by vascular endothelium, which releases intravascular signals to control the contracting properties. When a blood vessel is damaged, there is an immediate reflex, initiated by local sympathetic pain receptors, which helps promote vasoconstriction. The damaged vessels will constrict (vasoconstrict) which reduces the amount of blood flow through the area and limits the amount of blood loss. Collagen is exposed at the site of injury, the collagen promotes platelets to adhere to the injury site. Platelets release cytoplasmic granules which contain serotonin, ADP and thromboxane A2, all of which increase the effect of vasoconstriction. The spasm response becomes more effective as the amount of damage is increased. Vascular spasm is much more effective in smaller blood vessels. Platelet plug formation: Platelets adhere to damaged endothelium to form a platelet plug (primary hemostasis) and then degranulate. This process is regulated through thromboregulation. Plug formation is activated by a glycoprotein called von Willebrand factor (vWF), which is found in plasma. Platelets play one of major roles in the hemostatic process. When platelets come across the injured endothelium cells, they change shape, release granules and ultimately become ‘sticky’. Platelets express certain receptors, some of which are used for the adhesion of platelets to collagen. When platelets are activated, they express glycoprotein receptors that interact with other platelets, producing aggregation and adhesion. Platelets release cytoplasmic granules such as adenosine diphosphate (ADP), serotonin and thromboxane A2. Adenosine diphosphate (ADP) attracts more platelets to the affected area, serotonin is a vasoconstrictor and thromboxane A2 assists in platelet aggregation, vasoconstriction and degranulation. As more chemicals are released more platelets stick and release their chemicals; creating a platelet plug and continuing the process in a positive feedback loop. Platelets alone are responsible for stopping the bleeding of unnoticed wear and tear of our skin on a daily basis. This is referred to as primary hemostasis. Clot formation: Once the platelet plug has been formed by the platelets, the clotting factors (a dozen proteins that travel along the blood plasma in an inactive state) are activated in a sequence of events known as 'coagulation cascade' which leads to the formation of fibrin from inactive fibrinogen plasma protein. Thus, a fibrin mesh is produced all around the platelet plug to hold it in place; this step is called secondary hemostasis. During this process some red and white blood cells are trapped in the mesh which causes the primary hemostasis plug to become harder: the resultant plug is called a thrombus or blood clot. The blood clot contains the secondary hemostasis plug with blood cells trapped in it. This is a necessary step for wound healing, but it has the ability to cause severe health problems if the thrombus becomes detached from the vessel wall and travels through the circulatory system; If it reaches the brain, heart or lungs it could lead to stroke, heart attack, or pulmonary embolism respectively. Developmental Haemostasis refers to the differences in the haemostatic system between children and adults.

Жедел медициналық көмек

Дәрігерлер мен медицина қызметкерлері арасында гемостаз және үлкен жарақаттарда қалай әрекет ету туралы пікір-таластар әлі де жалғасуда. Егер адам үлкен жарақат алып, қанның көп мөлшерде жоғалуына себеп болса, гемостатикалық заттың өзі жеткіліксіз тиімді болады. Медицина мамандары созылмалы жағдайдағы науқасқа көмектесудің ең жақсы жолдары туралы пікір алмасуда; алайда, гемостатикалық заттар кішкентай қан кету жарақаттары үшін негізгі құрал екендігі баршаға мәлім. Тікелей қысым немесе қысымды таңу – Гемостазға осылай қолдану әдетте, тиісті медициналық көмек болмаған жағдайларда қолданылады. Қан кету жарасына қысым жасау және/немесе таңу арқылы қан жоғалу процесі баяулатылып, жедел медициналық көмекке уақыт табуға мүмкіндік туады. Әскерлер бұл дағдыны жауынгерлік қимылдар кезінде жарақат алғанда қолданады, себебі бұл қан жоғалтуды азайтып, организмнің қан ұю процесін бастауына уақыт береді. Тігістер мен лигатуралар – Тігістер ашық жараны жабу үшін жиі қолданылады, бұл зақымдалған аймақтың патогендер мен басқа да қолайсыз заттардан таза болуына мүмкіндік береді; сонымен қатар, ол гемостаз процесі үшін де маңызды. Тігістер мен лигатуралар теріні қайта біріктіріп, тромбоциттердің гемостаз процесін жылдамдатуына жағдай жасайды. Тігістерді қолдану жараның беткі ауданының азаюына байланысты жазылу мерзімін қысқартады. Физикалық факторлар (гелатин губкасы) – Гелатин губкалары тамаша гемостатикалық құралдар ретінде танылған. Қан кету орнына қолданғаннан кейін, гелатин губкасы қан кетуді тез тоқтатады немесе азайтады. Бұл физикалық факторлар көбінесе хирургиялық ортада, сондай-ақ операциядан кейінгі емдеуде қолданылады. Бұл губкалар қанды сіңіріп, қан ұю процесін жеделдетеді және гемостаз жолының басталу уақытын қысқартатын химиялық реакцияларды тудырады.

Аурулар

Денедегі гемостаз жүйесінің қалыпты жұмыс істеуі үшін мұқият реттелуі қажет. Егер қан жеткілікті мөлшерде ұю болмаса, бұл гемофилия немесе иммундық тромбоцитопения сияқты қан кету бұзылыстарынан болуы мүмкін; мұндай жағдайда жан-жақты тексеру қажет. Қанның тым белсенді ұюы да проблема тудыруы мүмкін; тромбоз, яғни қанның қалыптан тыс ұюы, эмболияға алып келуі мүмкін, онда қан ұйып, тамырларда немесе артерияларда біте қалуы мүмкін. Гемостаз бұзылыстарының пайда болуына көптеген себептер ықпал етеді. Олар туа біткен болуы мүмкін, адамның тромбоциттерінің немесе ұю факторларының жетіспеушілігіне немесе кемістігіне байланысты. Сонымен қатар, HELLP синдромы (жүктілікке байланысты) немесе гемолитикалық уремиялық синдромы (HUS) (E. coli токсиндерінен туындайтын) сияқты кейбір бұзылыстар кейіннен дами алады.

Жасанды гемостаздың тарихы

Қан тамырлары мен ағзалардың қан жоғалтуын болдырмау процесі гемостаз деп аталады. Бұл термин ежелгі грек тіліндегі "гема" – қан, ал "стазис" – тоқтату деген сөздерден құралған. Біріктіргенде, бұл "қанның тоқтатылуы" дегенді білдіреді. Гемостаз тарихы ежелгі Грецияға дейін жетеді; алғаш рет Троя шайқасында қолданылғаны туралы мәлімет бар. Бұл қан кетудің өлімге алып келетінін түсінуден бастау алды. Гректер мен римдіктер үлкен жараларға өсімдіктер мен минералды гемостатиктерді қолданды, Греция б.з.д. 332 жылы Египетті басып алғанға дейін. Осы кезде египеттік мумификациялау тәжірибесін зерттеу арқылы медицина саласында көптеген жаңалықтар ашылды, бұл гемостаз процесі туралы білімді арттырды. Содан кейін адам денесіндегі көптеген тамырлар мен артериялар және олардың жүріс бағыттары анықталды. Сол кездегі дәрігерлер осы тамырлар бітелсе, қанның денеден шығуы тоқтатылатынын түсінді. Дегенмен, медициналық жазбалар мен идеялар батысқа тарап, гемостаз идеясы мен тәжірибесінің кеңеюіне мүмкіндік бергені он бесінші ғасырда баспа машинасы ойлап табылғаннан кейін ғана болды.

Зерттеу

Қазіргі уақытта гемостазға қатысты көптеген зерттеулер жүргізілуде. Ең соңғы зерттеулер гемостаздың генетикалық факторларына және оны өзгерту арқылы табиғи гемостаз процесін бұзатын генетикалық аурулардың себебін азайту мүмкіндігіне негізделген. Фон Виллебранд ауруы организмнің тромбоциттерден бітік және фибрин торын құру қабілетінің бұзылуымен байланысты, нәтижесінде қан тоқтатылады. Жаңа зерттеулер Фон Виллебранд ауруының жасөспірімдерде жиі кездесетінін көрсетуде. Бұл ауру гемостаздың табиғи процесіне кері әсер етеді, сондықтан бұл аурумен ауыратын пациенттерде шамадан тыс қан кету мүмкіндігі алаңдау тудырады. Осы ауруды емдеу үшін бірнеше күрделі әдістер бар, оларға терапиялық емдер, эстроген-прогестерон препараттары, десмопрессин және Фон Виллебранд факторының концентраттары кіреді. Қазіргі зерттеулер осы аурумен күресудің жақсы жолдарын табуға бағытталған, бірақ ағымдағы емдеудің тиімділігін және осы ауруды емдеудің тиімдірек жолдары бар-жоғын анықтау үшін тағы да көп зерттеулер қажет.