Қандағы калийдің артық болуы

Кіріспе

Қанда калийдің артық мөлшерде болуы – медициналық жағдай. ЭКГ өзгерістері байқалатын жағдайда бастапқы емдеу кальций глюконаты немесе кальций хлориді сияқты тұздармен жүргізіледі. Жағдайды нашарлататын дәрілер тоқтатылып, калийге азырақ диета басталған жөн. Гиперкалиемия сөзі "гипер" – "жоғары", "калий" – "калий", "эмия" – "қан жағдайы" деген сөздерден құралған.

Жасушалардан шамадан тыс босату

Метаболикалық ацидоз гиперкалиемияға алып келуі мүмкін, себебі жасушалардағы жоғары концентрацияланған сутегі иондары калийді ығыстырып, калий иондарының жасушадан шығып, қанға өтуіне себеп болады. Дегенмен, тыныс ацидозы немесе лактат ацидозы сияқты органикалық ацидоз жағдайында, қан сарысуындағы калийге тигізетін әсері айтарлықтай аз, бірақ оның механизмдері толыққанды түсіндірілмеген. Гиперкалиемиялық периодтық паралич – 17q23 хромосомасында орналасқан және SCN4A белгісіз ақуызының өндірілуін реттейтін гендегі мутацияға байланысты аутосомдық-доминантты клиникалық жағдай. SCN4A – қаңқа бұлшық еттеріндегі натрий каналдарының маңызды құрауышы. Жақсыру кезінде натрий каналдары ашылып, деполяризация процесі үшін натрийдің бұлшық ет жасушаларына ағып кіруіне мүмкіндік береді. Бірақ гиперкалиемиялық периодтық параличте жаттығудан кейін натрий каналдары жабылуға кешігіп, натрийдің шамадан тыс ағылуына және калийдің жасушалардан шығып кетуіне себеп болады. Гиперкалиемияның сирек кездесетін себептері төменде талқыланады. Дигоксин уыттануы сияқты цифрлы препараттардың жедел дозасы натрий-калий АТФаза сорғысын тежеу арқылы гиперкалиемияға әкелуі мүмкін.

Артық мөлшерде қабылдау

Калийді шамадан артық қабылдау гиперкалиемияның басты себебі емес, себебі адам организмі калий деңгейінің көтерілуіне бейімделе алады, альдостерон гормонының секрециясы арқылы калийдің зәрмен шығарылуын күшейтеді және бүйрек түтікшелеріндегі калийді бөліп шығаратын каналдардың санын арттырады. Сәбилерде дене көлемі шағын болса да, калий тұздарын немесе калийлі дәрілерді кездейсоқ жұтып алу жағдайында да жедел гиперкалиемия сирек кездеседі. Гиперкалиемия көбінесе гипоальдостеронизм және созылмалы бүйрек ауруы сияқты қосымша аурулардың болуымен дамиды.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия – өлшенген калий деңгейінің жалған жоғарылауы. Бұл жағдай әдетте пациенттің клиникалық жағдайы жақсы болғанда және ЭКГ өзгерістері байқалмағанда күдікті болады. Қан алу кезіндегі механикалық зақым қан үлгісінің гемолизі салдарынан қызыл қан жасушаларынан калийдің шығуына алып келуі мүмкін. Қанның ұзақ сақталуы да қан сарысуындағы калий деңгейін арттырады. Гиперкалиемия адамның тромбоциттерінің концентрациясы 500 000/мкл-ден асып кеткенде, ұйыған қан үлгісінде (сарысулық қан үлгісі) көрінеді. Қан ұйығаннан кейін тромбоциттерден калий шығып шығады. Созылмалы лимфоциттік лейкемиясы бар адамдарда ақ қан жасушаларының жоғары саны (120 000/мкл-ден жоғары) қызыл қан жасушаларының күйкілігін арттырады, соның салдарынан қан өңдеу кезінде псевдогиперкалиемия пайда болады. Бұл мәселені сарысу үлгілерін өңдеу арқылы болдырмауға болады, себебі қан ұюы өңдеу кезінде жасушаларды гемолизден қорғайды. Суық температурада сақталған толық қанда калий деңгейінің жоғарылауымен сипатталатын псевдогиперкалиемияның тұқымдық түрі де бар. Бұл қызыл қан жасушаларындағы калий өткізгіштігінің артуына байланысты. Бүйрек функциясы нашарлағанда организмнің бүйрек арқылы қан сарысуындағы калийді тиімді реттеу қабілеті төмендейді. Бұл функцияның жетіспеушілігін өтеу үшін тоқ ішек калийдің секрециясын арттырады, бұл бейімделу реакциясының бір бөлігі. Алайда, қан сарысуындағы калий деңгейі жоғары болып қалады, өйткені тоқ ішектің өтеу механизмі шектеулі.

Калийдің жоғары деңгейі

Гиперкалиемия калийдің шамадан тыс өндірілуі (ауызбен қабылдау, тіндердің ыдырауы) немесе калийдің тиімді шығарылмауы кезінде дамиды. Тиімсіз шығарылым гормоналды (альдостерон жетіспеушілігінде) немесе бүйректегі калий шығаруды нашарлататын себептерге байланысты болуы мүмкін. Қабылдасқан ортадағы калий деңгейінің артуы калийдің тепе-теңдік потенциалының жоғарылауына байланысты жасушалардың мембраналық потенциалының деполяризациясына алып келеді. Бұл деполяризация кейбір вольтажға сезімтал натрий каналдарын ашады, бірақ сонымен бірге олардың жабылуын да күшейтеді. Деполяризация концентрациялық өзгеріске байланысты баяу болғандықтан, ол өзінен-өзі әрекет потенциалын тудырмайды; керісінше, бейімделуге әкеледі. Белгілі бір калий деңгейінен жоғары деполяризация натрий каналдарын жабады, калий каналдарын ашады, осылайша жасушалар рефрактерлі болады. Бұл жүйке-бұлшықет, жүрек және асқазан-ішек жүйелерінің жұмысын бұзады. Ең қатты алаңдатарлығы – жүрек өткізгіштігінің бұзылуы, ол қарыншалық фибрилляцияға және/немесе жүрек ырғағының тым баяулауына себеп болуы мүмкін. Калийдің жоғары деңгейі кейбір калий каналдарына тікелей әсер етеді, олардың белсенділігін арттырады және мембрананың реполяризациясын жылдамдатады. Сонымен қатар, (жоғарыда айтылғандай), гиперкалиемия көптеген натрий каналдарын жабатын жалпы мембраналық деполяризацияны тудырады. Жүрек әрекет потенциалының жылдам реполяризациясы T толқынының тік болуына, ал натрий каналдарының жабылуы жүрек айналысындағы электр толқынының баяу өткізілуіне алып келеді, бұл P толқынының кішіреюіне және QRS кешенінің кеңеюіне әкеледі. Кейбір калий токтері жасушадан тыс калий деңгейіне сезімтал, себебі бұл мәселе толыққанды түсініксіз. Жасушадан тыс калий деңгейі жоғарылаған сайын калий өткізгіштігі артады, сондықтан миоциттен белгілі бір уақыт ішінде көбірек калий шығады. Қорытындылап айтқанда, гиперкалиемиямен байланысты классикалық ЭКГ өзгерістері келесі ретпен байқалады: тік T толқыны, қысқарған QT интервалы, ұзартылған PR интервалы, ұлғайған QRS ұзақтығы және соңында P толқынының жоғалуы, QRS кешенінің синустық толқынға айналуы. Брадикардия, қосылысқан ырғақтар және QRS кеңеюі жағымсыз салдарлардың жоғары тәуекелімен тығыз байланысты.

Hyperkalemia develops when there is excess production (oral intake, tissue breakdown) or ineffective elimination of potassium. Ineffective elimination can be hormonal (in aldosterone deficiency) or due to causes in the kidney that impair excretion. Increased extracellular potassium levels result in depolarization of the membrane potentials of cells due to the increase in the equilibrium potential of potassium. This depolarization opens some voltage gated sodium channels, but also increases the inactivation at the same time. Since depolarization due to concentration change is slow, it never generates an action potential by itself; instead, it results in accommodation. Above a certain level of potassium the depolarization inactivates sodium channels, opens potassium channels, thus the cells become refractory. This leads to the impairment of neuromuscular, cardiac, and gastrointestinal organ systems. Of most concern is the impairment of cardiac conduction, which can cause ventricular fibrillation and/or abnormally slow heart rhythms. There appears to be a direct effect of elevated potassium on some of the potassium channels that increases their activity and speeds membrane repolarisation. Also, (as noted above), hyperkalemia causes an overall membrane depolarization that inactivates many sodium channels. The faster repolarisation of the cardiac action potential causes the tenting of the T waves, and the inactivation of sodium channels causes a sluggish conduction of the electrical wave around the heart, which leads to smaller P waves and widening of the QRS complex. Some of potassium currents are sensitive to extracellular potassium levels, for reasons that are not well understood. As the extracellular potassium levels increase, potassium conductance is increased so that more potassium leaves the myocyte in any given time period. To summarize, classic ECG changes associated with hyperkalemia are seen in the following progression: peaked T wave, shortened QT interval, lengthened PR interval, increased QRS duration, and eventually absence of the P wave with the QRS complex becoming a sine wave. Bradycardia, junctional rhythms and QRS widening are particularly associated with increased risk of adverse outcomes

Электрокардиографиялық өзгерістердің пайда болуына себеп болатын сарысудағы калий концентрациясы шамалы өзгеріп отырады. Калийдің жүрек электрофизиологиясына тигізетін әсерін анықтайтын факторлар толыққанды түсініксіз болғанымен, басқа электролиттердің концентрациясы, сондай-ақ катехоламиндер деңгейі маңызды рөл атқарады. ЭКГ нәтижелері гиперкалиемия кезінде сенімді көрсеткіш болып табылмайды. Ретроспективті зерттеуде, көзін жабатын кардиологтар гиперкалиемиямен 90 ЭКГ-ның тек 3-інде ғана тік T толқынын анықтаған. Т-толқынының тік болуына байланысты гиперкалиемияға арналған Т-толқынының сезімталдығы 0,18-ден 0,52-ге дейін ауысқан.

Алдын алу

Гиперкалиемияның қайталануын болдырмау үшін әдетте диетадағы калий мөлшерін азайту, оны тудырған дәріні тоқтату және/немесе диуретиктер (фуросемид немесе гидрохлоротиазид сияқты) қолдану қажет. Помидор мен картоп, банан, апельсин және жаңғақтар сияқты жемістер де назарда болу керек.

Емдеу

Қандағы калийдің кез келген деңгейінде жаңа аритмиялар пайда болғанда немесе калий деңгейі 6,5 ммоль/л-ден жоғарылағанда калий деңгейін жедел түрде төмендету қажет. К+ деңгейін уақытша төмендету үшін бірнеше препараттар қолданылады. Қай препаратты таңдау гиперкалиемияның ауырлығы мен себебіне, сондай-ақ пациенттің жалпы жағдайына байланысты.

Миокардтың қозғылмалылығы

Кальций (кальций хлориді немесе кальций глюконаты) әлі толық түсініксіз механизм арқылы шектік потенциалды арттырады, соның нәтижесінде гиперкалиемия кезінде бұзылған шектік потенциал мен тыныш мембраналық потенциал арасындағы қалыпты градиентті қалпына келтіреді. 10% кальций хлоридінің стандартты ампуласы 10 мл көлемде болады және 6,8 ммоль кальций қамтиды. 10% кальций глюконатының стандартты ампуласы да 10 мл, бірақ ол тек 2,26 ммоль кальций ғана қамтиды. Клиникалық нұсқаулар гиперкалиемияның әдеттегі ЭКГ белгілері үшін 6,8 ммоль беруді ұсынады. Инсулин (мысалы, қан қызының тым төмендеуіне жол бермеу үшін 50 мл 50% декстрозамен бірге 10 бірлік инсулиннің тамырға енгізілуі) натрий-калий АТФазасының активтілігінің артуына байланысты калий иондарының жасушаларға жылжуына әкеледі. Оның әсері бірнеше сағатқа созылады, сондықтан калий деңгейін тұрақты түрде төмендету үшін басқа шаралар қолданылғанда оны қайталау қажет болуы мүмкін. Инсулин әдетте инсулин енгізілгеннен кейін гипогликемияны болдырмау үшін тиісті мөлшерде глюкозамен бірге беріледі, бірақ гипогликемия, әсіресе жедел немесе созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезінде жиі кездеседі, сондықтан оны анықтау үшін инсулиннен кейін капиллярлық қандағы глюкоза деңгейін үнемі өлшеу қажет. Сальбутамол (альбутерол), β2 селективті катехоламин, небулайзер арқылы қолданылады (мысалы, 10-20 мг). Бұл препарат жасушаларға өтуіне көмектесу арқылы қандағы К+ деңгейін төмендетеді және 30 минут ішінде әсер етеді. Егер адамда метаболикалық ацидоз болды деп есептелсе, жоғарыда аталған шаралармен бірге натрий бикарбонатын қолдануға болады. Патиромер ауыздан қабылданады және асқазан-ішек жолындағы бос калий иондарын байланыстырып, оларды кальций иондарымен алмастырады, осылайша қан ағынына сіңуге қол жетімді калий мөлшерін азайтады және нәжіс арқылы шығарылатын мөлшерін арттырады. Нәтижесінде қан сарысуындағы калий деңгейі төмендейді.

Calcium (calcium chloride or calcium gluconate) increases threshold potential through a mechanism that is still unclear, thus restoring normal gradient between threshold potential and resting membrane potential, which is elevated abnormally in hyperkalemia. A standard ampule of 10% calcium chloride is 10 mL and contains 6.8mmol of calcium. A standard ampule of 10% calcium gluconate is also 10 mL but has only 2.26mmol of calcium. Clinical practice guidelines recommend giving 6.8mmol for typical EKG findings of hyperkalemia. Insulin (e. g. intravenous injection of 10 units of regular insulin along with 50 mL of 50% dextrose to prevent the blood sugar from dropping too low) leads to a shift of potassium ions into cells, secondary to increased activity of the sodium potassium ATPase. Its effects last a few hours, so it sometimes must be repeated while other measures are taken to suppress potassium levels more permanently. The insulin is usually given with an appropriate amount of glucose to help prevent hypoglycemia following the insulin administration, though hypoglycaemia remains common especially in the context of acute or chronic renal impairment and capillary blood glucose measurements should be taken regularly after administration to identify this. Salbutamol (albuterol), a β2 selective catecholamine, is administered by nebuliser (e. g. 10–20mg). This medication also lowers blood levels of K+ by promoting its movement into cells, and will work within 30 minutes. Sodium bicarbonate may be used with the above measures if it is believed the person has metabolic acidosis, There are no systematic studies (>6 months) looking at the long term safety of this medication. Patiromer is taken by mouth and works by binding free potassium ions in the gastrointestinal tract and releasing calcium ions for exchange, thus lowering the amount of potassium available for absorption into the bloodstream and increasing the amount lost via the feces. The net effect is a reduction of potassium levels in the blood serum.

Эпидемиология

Гиперкалиемия дені сау адамдарда сирек кездеседі. Ауруханада жатқандар арасында көрсеткіш 1-ден 2,5%-ға дейін құрайды.

Қоғам және мәдениет

АҚШ-та гиперкалиемия өлім жазасы ісінде өлімге әкелетін инъекция арқылы туындайды. Калий хлориді – берілетін үш препараттың соңғысы және ол тікелей өлімге себеп болады. Калий хлоридін жүрек бұлшық етіне жіберу жүрек соғуын қамтамасыз ететін сигналды бұзады. Осы мөлшердегі калий хлориді ауыз арқылы қабылданса, ешқандай зиян келтірмейді, бірақ тікелей қанға енгізілсе, зиянды болады.