Кіріспе

Жасушалар арасындағы байланысқа және молекулалық синтезге көмектесетін жетілген остеобластар. Остеоцит – дендриттік процестері бар, сопақ пішінді сүйек жасушасы, ол пісіп жетілген сүйекте ең көп кездеседі. Ол организмнің өзінің өміріне дейін өмір сүре алады. Остеоциттер бөлінбейді және орташа жартылай ыдырау кезеңі 25 жылды құрайды. Олар остеопрогениторлық жасушалардан пайда болады, олардың бір бөлігі белсенді остеобластарға (әрі қарай остеоциттерге дифференциалдануы мүмкін) дифференциалданады. Остеоциттер – олар шығарған матрицаға түсіп қалған остеобластар. Олар ұзын цитоплазмалық қосымшалары арқылы бір-бірімен байланысқан, каналикулалар деп аталатын кішкентай каналдар арқылы қоректік заттар мен қалдықтар алмасуын жүзеге асырады. Остеоциттердің синтетикалық активтілігі төмендегенімен және (остеобластар сияқты) митоздық бөлінуге қабілетті болмаса да, олар әртүрлі механосезімдік механизмдер арқылы сүйек матрицасының күнделікті жаңаруына белсенді қатысады. Олар остеокластарға қарағанда жылдам және уақытша остеоциттік остеолиз деп аталатын механизм арқылы сүйекті жояды. Гидроксиапатит, кальций карбонаты және кальций фосфаты жасушаның айналасына шоғырланады.

Құрылымы

Остеоциттердің пішіні жұлдыз тәрізді, шамамен 7 микрометр тереңдікте, 15 микрометр енді және ұзындығында болады. Жасуша денесінің диаметрі 5–20 микрометрге дейін өзгеріп, әрбір жасушада 40–60 жасушалық процестер кездеседі, жасушалар арасындағы қашықтық 20–30 микрометрді құрайды. Остеоциттер минералданған I типті коллаген матрицасында кең таралған лакуноканаликулярлық желі құрайды, жасуша денелері лакуналарда, ал жасушалық/дендриттік процестер каналикулалар деп аталатын каналдарда орналасқан.

Даму

Остеоциттер 400-250 миллион жыл бұрын жақсыз балықтардың сүйектерінде кездесетіні қазба жәдігерліктерінен көрінеді. Остеоциттердің мөлшері геном мөлшерімен байланысты екені көрсетілді және бұл қатынас палеогеномдық зерттеулерде пайдаланылды. Сүйек қалыптасу кезінде остеобласт артта қалады және ұзартылған жасушалық процестер арқылы басқа остеобластармен байланысын сақтай отырып, сүйек матрицасына «остеоидты остеоцит» ретінде еніп, көміледі. Остеоцитогенез процесі көбінесе белгісіз, бірақ келесі молекулалар сау остеоциттердің дұрыс санымен немесе нақты таралуымен өндірілуінде маңызды рөл атқарады: матрицалық металлопротеиназалар (ММП), дентин матрицалық протеіні 1 (ДМП 1), остеобласт/остеоцит факторы 45 (ОФ45), Клотхо, ТГФ бета-индукцияланатын фактор (ТИЭГ), лизофосфатид қышқылы (ЛПА), E11 антигені және оттегі. Паломбо және авторлар тобы (1990) остеобластан жетілген остеоцитке дейінгі үш жасуша типін ажыратады: I типті преостеоцит (остеобластық остеоцит), II типті преостеоцит (остеоидты остеоцит) және III типті преостеоцит (ішінара минералды матрицамен қоршалған). Жасуша көпбұрышты пішіннен минералдану фронтына қарай дендриттерді созатын, одан кейін тамыр кеңістігіне немесе сүйек бетіне қарай созылатын дендриттерге айналады. Остеобласт остеоцитке айналғанда сілтілік фосфатаза төмендейді, ал казеинкиназа II және остеокальцин деңгейі жоғарылайды. Оттегі кернеуі остеобластардың остеоциттерге дифференциациялануын реттеуі мүмкін, ал остеоциттердің гипоксиясы пайдаланудан туындаған сүйек сіңіруге ықпал етуі мүмкін. Остеоциттер сүйек қалыптасуын қамтамасыз ету үшін остеобластарды жұмылдыруға жіберілетін, олардың жасушалық процестері арқылы берілетін тежеуші сигналды жасайды. Остеоциттер фосфаттар сияқты минералдар метаболизмінің маңызды эндокриндік реттеушілері болып табылады. Склеростин тек остеоциттерде экспрессияланады және сүйек қалыптасуын тежейтін паракрин әрекет етеді.

Клиникалық маңызы

Адамның CD34+ жасушаларының остеоциттік потенциалын зерттеу үшін гель негізіндегі in vitro 3D модельдің клиникалық маңызы сипатталды. Нәтижелер адам CD34+ жасушаларының ерекше остеогендік дифференциалдану потенциалына ие екенін және жарақаттанған сүйектің ерте қалпына келуінде қолданылуы мүмкін екенін растады. Остеоциттер қартаю, дегенерация/некроз, апоптоз (бағдарламаланған жасуша өлімі) және/немесе остеокластикалық жұту салдарынан өледі. Остеоциттердің апоптозы төмендеген механотрансдукциямен байланысты деп есептеледі, бұл остеопороздың дамуына алып келуі мүмкін. Апоптоздық остеоциттер остеокластарды тарту үшін RANKL экспрессиялайтын апоптоздық денелерді бөліп шығарады. Остеоциттердің жасушалық өлімі остеопороз және остеоартрит сияқты патологиялық жағдайлармен байланысты болуы мүмкін, бұл микрожарақаттарды сезіну және/немесе жаңару сигналын беру қабілетінің жоғалтылуына байланысты қаңқаның нашарлауына әкеледі. Иммобилизация (мысалы, ұзақ төсек жату), глюкокортикоидпен емдеу және оттегінің жетіспеуі салдарынан туындайтын оттегінің жетіспеуі остеоциттердің апоптозын күшейтетіні көрсетілген.