Кіріспе

Жасушаішілік тасымалдау ақуыздарының класы

Раянодин рецепторлары (қысқаша RyR) – бұлшықеттер және нейрондар сияқты қозғыш жануарлар тіндерінің әртүрлі түрлеріндегі жасушаішілік кальций арналарының класын құрайды. Раянодин рецепторларының үш негізгі изоформасы бар, олар әртүрлі тіндерде кездеседі және жасушаішілік органеллалардан кальцийдің босатылуына қатысқан әртүрлі сигналдық жолдарға қатысады. RYR2 раянодин рецепторының изоформасы – жануарлар жасушаларында кальциймен шақырылған кальцийдің босатылуының (CICR) негізгі жасушалық медиаторы болып табылады.

Этимология

Ранодин рецепторлары оларға жоғары сәйкестік көрсететін ранодин өсімдік алкалоидының құрметіне аталған.

Қатысқан ақуыздар

RyR-лер көптеген ақуыздар мен кішкентай молекулалық лигандтар үшін байланыс платформаларын құрайды. Кальсеквестринде көптеген Ca2+ байланысу орындары бар және ол Ca2+ иондарын өте төмен туыстықпен байланыстырады, осылайша оларды оңай босатуға болады.

Ранодин

Бұл рецепторға осы атау берілген өсімдік алкалоиді – рианодин – зерттеу үшін таптырмас құралға айналды. Ол кальцийдің фазалық босатылуын тоқтатуға мүмкіндік береді, бірақ төмен дозада тониктік жинақталған кальцийдің босатылуын тоқтатуы мүмкін емес. Рианодиннің RyR-ға байланысуы қолданылуға байланысты, яғни каналдар белсенді күйде болуы тиіс. Төмен (<10 микромолярлық, тіпті наномолярлық) концентрацияларда рианодин байланысы RyR-ларды ұзақ сақталатын субмүмкіндік (жартылай ашық) күйге түсіріп, соңында қорын таусылады, ал жоғары (~100 микромолярлық) концентрацияларда каналдың ашылуын қайтымсыз тежейді.

Кофеин

RyR-лар миллимолярлық кофеин концентрациясымен белсендіріледі. Кофеиннің жоғары (5 ммоль/л-дан жоғары) концентрациясы кофеиннің қатысуымен RyR-лардың Ca2+ сезімталдығын айқын түрде арттырады (микромолярлықтан пикомолярлыққа дейін), нәтижесінде базалық Ca2+ концентрациясы белсендіруге мүмкіндік береді. Төмен миллимолярлық кофеин концентрациясында рецептор кванттық түрде ашылады, бірақ кофеиннің қайталап қолданылуына немесе цитозольдік немесе люминалды кальций концентрациясына тәуелділігі жағынан күрделі мінез-құлық көрсетеді.

Аурудың пайда болуындағы рөлі

RyR1 мутациялары қатерлі гипертермиямен және орталық ядролық аурумен байланысты. Уақытша анестетиктерге немесе басқа да тудыратын факторларға ұшыраған мутантты RyR1 рецепторлары белсендіру орындарында цитоплазмалық Ca2+ үшін жоғарылаған байланыстыру қабілетін, ал тежеу орындарында цитоплазмалық Ca2+ үшін төмендеген байланыстыру қабілетін көрсетеді. Бұл кері байланыс механизмінің бұзылуы цитоплазмаға Ca2+ бақылаусыз шығарылуына және АТФ-аза ферменттері Ca2+ - ны саркоплазмалық торға қайтару нәтижесінде АТФ гидролизінің күшеюіне, соның салдарынан шамадан тыс жылу пайда болуына әкеледі. RyR2 мутациялары стресске байланысты полиморфты қарыншалық тахикардиясында (жүрек аритмиясының бір түрі) және ARVD-де маңызды рөл атқарады, демек, Альцгеймер ауруы сияқты нейродегенеративті аурулардың дамуында қатысуы мүмкін. Қан сарысуындағы рианодин рецепторларына қарсы антиденелердің болуы миастения грависімен байланысты. Қалыпты (дикий типтегі) рианодин рецепторлары жүрек және басқа да бұлшық еттердегі CICR-ге қатысады, ал RyR2 негізінен миокардта (жүрек бұлшық еті) жұмыс істейді.

Құрылымы

Ранодин рецепторлары – саркоплазмалық және эндоплазмалық торлардан ұяшық ішіндегі кальций иондарының босауын реттейтін көп доменді гомотетрамерлер. Олар белгілі ең ірі иондық каналдар, салмағы 2 мегадальтоннан аспайды, ал олардың құрылымдық күрделілігі түрлі аллостерикалық реттеу механизмдерін мүмкін етеді. RyR1 криоэлектрондық микроскопиясы негізгі реттеуші домендерді каналға жалғайтын кеңейтілген α-соленоидтық қаңқаға орналасқан үлкен цитозольді құрылымды көрсетті. RyR1 каналының архитектурасы алты трансмембраналық иондық каналдар суперотбасының жалпы құрылымын бөліседі. Екінші және үшінші трансмембраналық спиральдердің арасына енгізілген ерекше домен, α-соленоидтық қаңқадан шыққан жұп EF қолдарымен тығыз байланыста болады, бұл Ca2+ арқылы каналдың ашылу механизмін ұсынады.