Кіріспе

Хомо сапиенс түріндегі белокты кодтаушы ген. Интерлейкин 9, сондай-ақ IL-9 деп те аталады, интерлейкиндер тобына жататын көп әсерлі цитокин (жасуша сигнализациясы молекуласы). IL-9 маст жасушалары, NKT жасушалары, Th2, Th17, Treg, ILC2 және Th9 жасушалары сияқты әртүрлі жасушалар тарапынан әртүрлі мөлшерде өндіріледі. Олардың ішінде Th9 жасушалары IL-9 өндіретін басты CD4+ T жасушалары болып есептеледі.

Функциялар

IL9 – CD4+ көмекші жасушалар бөліп шығаратын, әртүрлі гематопоэтикалық жасушалардың регуляторы болып табылатын цитокин. Бұл цитокин жасушалардың көбеюін стимуляциялайды және апоптоздың алдын алады. Ол интерлейкин 9 рецепторы (IL9R) арқылы әрекет етеді, ол STAT1, STAT3 және STAT5 сияқты сигнал беруші және активатор (STAT) ақуыздарын белсендіреді, осылайша бұл цитокинге түрлі биологиялық процестерді байланыстырады. Бұл цитокинге кодтаушы ген астмаға бейімділік гені ретінде анықталды. Астманың егешкі үлгісінде жүргізілген генетикалық зерттеулер бұл цитокиннің бронхтардың жоғары сезімталдығының патогенезінде маңызды фактор екенін көрсетті. Бұдан өзге, ол гематологиялық неоплазиялардың көбеюіне және адамдарда Ходжкин лимфомасына да себеп болады, бірақ IL9 қатты ісіктерде, мысалы, меланомада ісікке қарсы қасиеттерге де ие. Бұл цитокин алғаш рет Янг және оның әріптестерімен адам мегакариобласты лейкемиясының митогендік факторы ретінде анықталып, клондалды. Сол адам кДНҚ-сы IL9 егешкі зондымен кросс-гибридтеу арқылы қайта оқшауланды.

Гендер орналасуы

Адамның IL-9 гені 5 хромосомасының ұзын қолшатырындағы 5q31.32 аймағында орналасқан, бұл аймақ 5q хромосомасының жойылған бөлігі бар синдроммен ауырған кейбір науқастарда табылмайды.

Белоктың құрылымы

Адамның IL-9 ақуызының тізбегі 144 қалдықтан тұрады, оның ішінде 18 аминқышқылы бар сигналдық пептид кездеседі. Жетілген полипептидте 9 цистеин және 4 N-байланысты гликозилдеу орындары да бар. Дегенмен, қазіргі таңда IL-9, үшіншілік құрылымы мен аминқышқылы тізбегі деңгейінде IL-7-ге емес, IL-2 және IL-15-ке жақын екені белгілі.

Өндіріс

Интерлейкин 33 (IL 33) Т-жасушаларда IL 9 экспрессиясын және секрециясын тудырады, бұл адамның in vitro жүйесін пайдалану арқылы егешқұйрықтарда алынған нәтижелермен расталды. Ал басқа зерттеушілердің мәліметтері TGF β IL 9 индукциясы үшін маңызды фактор екенін көрсетеді. (Ларс Блом, Бритта К. Пулсен, Беттина М. Дженсен, Анкер Хансен және Ларс К. Пулсен 2011 жылдың 6 шілдесінде онлайн журналда жариялаған) алғашқы зерттеу, TGF β IL 9 өндірісі үшін маңызды болуы мүмкін екенін, бірақ IL 9 индукциясы үшін жалғыз ғана қажеттілік емес екенін көрсетті, себебі TGF β болмаған жағдайда IL 33-пен өсірілген мәдениеттерде IL 9 секрециясы айқын түрде артты, бұл IL 33-дің маңызды рөл атқаратынын көрсетеді, тіпті бұл әсер гендік деңгейде айтарлықтай болмаса да.

IL-9 экспрессиясы

IL 9 экспрессиясын ірі клеткалы анапластикалық лимфома (LCAL) және Ходжкин ауруы (HD) сияқты ісіктердің әртүрлі түрлерінде Northern blot талдауы және in situ гибридтеу арқылы зерттеу, IL 9 көптеген B және T клеткалы лимфомалардың патогенезінде автокриндік өсу факторы ретінде қатыспайтынын көрсетті, бірақ ол HD және LCAL автокриндік өсуінде рөл атқара алады. IL 9-ның in vivo артық экспрессиясы, Interleukin 5 оң нәтижелер көрсеткен HD жағдайларында жақында хабарланған эозинофилиямен байланысты ерекше симптомдарды тудыруы мүмкін деген қосымша болжамды растау үшін тағы зерттеулер жүргізілуі керек. Тәжірибелерде IL 9, егешқұйрықтардағы T- және маст клеткаларында BCL3 экспрессиясын қозғауға қабілетті алғашқы физиологиялық стимул екені анықталды.