Қан ағынының ұлғаюы және дене тіндеріндегі гипермия
Hyperaemia
Қан ағынының артуы – гиперэмия. Бұл дене тіндерінде қанмен қамтамасыз етуді жақсартады, қызыл теріге (эритема) себеп болады. Медициналық аспектілері бар.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Қанның белгілі бір тіндерге ағынының артуы
Increase in blood flow to certain tissues in the body
Гиперемия (сонымен қатар гиперемия) – дененің әртүрлі тіндеріне қан ағынының күшеюі. Бұл медициналық салдарлары болуы мүмкін, бірақ сонымен қатар бұл реттеуші жауап болып табылады, қан тамырларының кеңеюі (вазодилатация) арқылы әртүрлі тіндерге қанмен қамтамасыз етуді өзгертуге мүмкіндік береді. Клиникалық жағдайларда, тіндердегі гиперемия қан тамырларының оттегімен толуынан эритема (терінің қызаруы) ретінде көрінеді. Гиперемия сыртқы атмосфералық қысымның төмендеуі салдарынан да пайда болуы мүмкін. Бұл термин…
Hyperaemia (also hyperemia) is the increase of blood flow to different tissues in the body. It can have medical implications but is also a regulatory response, allowing change in blood supply to different tissues through vasodilation (widening of blood vessels). Clinically, hyperaemia in tissues manifests as erythema (redness of the skin) because of the engorgement of vessels with oxygenated blood. Hyperaemia can also occur due to a fall in atmospheric pressure outside the body. The term comes .
Қан ағынын реттеу
Функционалдық гиперемия – тіндердегі метаболиттердің болуы және жалпы жағдайдың өзгеруі салдарынан қан ағынының артуы. Тін өнімділігі жоғарылағанда, оттегінің және pH-тың ішінара қысымы төмендеп, көмірқышқыл газының ішінара қысымы мен температура, сондай-ақ калий иондарының концентрациясы артады. Қан тамырларын кеңейту механизмі негізінен жергілікті метаболиттер мен миогендік әсерлерге байланысты. Тіннің күшейген метаболизмі аденозин, көмірқышқыл газы және сүт қышқылы сияқты химиялық заттардың тіндердегі сыртқы концентрациясының артуына, ал оттегі мен pH-тың төмендеуіне алып келеді. Бұл өзгерістер қан тамырларының айқын кеңеюіне себеп болады. Ал метаболизм баяулағанда және бұл заттар тіндерден кеткенде кері процесс жүреді. Миогендік әсер – бұл артериолалар мен артерияларды қоршаған тамырлы тегіс бұлшық еттің ішкі қысым төмендегенде кеңейіп, қабырғалық кернеу артқанда тарылу арқылы осы қан тамырларының қабырғасындағы кернеуді сақтауға талпынуы.
Functional hyperaemia is an increase in blood flow to a tissue due to the presence of metabolites and a change in general conditions. When a tissue increases its activity, there is a well characterized fall in the partial pressure of oxygen and pH, along with an increase in partial pressure of carbon dioxide, and a rise in temperature and the concentration of potassium ions. The mechanisms of vasodilation are predominantly local metabolites and myogenic effects. Increased metabolic activity of the tissue leads to a local increase in the extracellular concentration of such chemicals as adenosine, carbon dioxide, and lactic acid, and a decrease in oxygen and pH. These changes cause significant vasodilation. The reverse occurs when metabolic activity is slowed and these substances wash out of the tissues. The myogenic effect refers to the inherent attempt of vascular smooth muscle surrounding arterioles and arteries to maintain the tension in the wall of these blood vessels by dilating when internal pressure is reduced and to constrict when wall tension increases.
Функционалдық гиперемия
Функционалдық гиперемия, метаболиттік гиперемия, артериялық гиперемия немесе белсенді гиперемия – тіндің белсенділігі жоғарылаған кезде болатын қан ағынының күшеюі. Гиперемияның пайда болуы, тіндік метаболизмнің жоғарылау кезеңінде вазодилаторлардың синтезінің және/немесе босатылуының артуымен байланысты болуы мүмкін. Тіндік метаболизмнің күшеюі вазоактивті метаболиттік қосалқы өнімдердің артуына себеп болады. Мүмкін болатын вазодилаторлар (метаболизммен байланысты) мыналарды қамтиды, бірақ олармен шектелмейді: көмірқышқыл газы (CO2), сутегі ионы (H+), калий (K+), аденозин (ADO), азот оксиді (NO). Бұл вазодилаторлар тінден шығарылып, жергілікті артериолаларға әсер етеді, бұл тамыр кеңеюіне алып келеді, тамырлардың қарсылығы төмендейді және қан ағыны белсенді тіндің капиллярлық желісіне бағытталады. Бұл арту қанның тіндік метаболикалық қажеттіліктерді қанағаттандыруына мүмкіндік береді және O2 қажеттілігі мен O2 жеткізілімінің арасындағы теңсіздіктің алдын алады. Жақындағы зерттеулер жергілікті өндірілген вазодилаторлардың біріктірілген әрекеттері болуы мүмкін екенін көрсетті, яғни бір вазодилатордың әсерін жою (фармакологиялық немесе патологиялық жолмен) екіншісімен толықтырылуы мүмкін, тінді қанмен қамтамасыз етуді сақтау үшін. Қан ағынын бақылау орны (кем дегенде қаңқа бұлшықеті тінінде) артериола деңгейінде деп есептелсе де, зерттеулер капилляр эндотелий жасушалары функционалдық гиперемия кезінде қаңқа бұлшықетінің қан ағынын үйлестіруші болуы мүмкін екенін ұсынады. Вазодилаторлар (белсенді бұлшықет талшықтарынан босатылады) жергілікті капилляр эндотелий жасушаларын стимуляциялайды, бұл өз кезегінде артериолаларға вазодилатациялық сигналдың берілуіне әкеледі, соның салдарынан артериолалар кеңейеді, қан ағыны метаболикалық белсенді тінді қамтамасыз ететін капиллярларға дәл бағытталады. Керісінше, тіндік белсенділік төмендеген кезде, метаболиттердің өндірісі азаяды және олар қан ағынымен жуылып кетеді. Организмдегі көптеген қоректік заттар метаболизм кезінде көмірқышқыл газына айналатындықтан, қан тамырларының айналасындағы тегіс бұлшықеттер қандағы және қоршаған интерстициалдық сұйықтықтағы көмірқышқыл газының концентрациясы жоғарылағанда босаңсады. Бұл тегіс бұлшықеттің босаңсуы тамыр кеңеюіне және қан ағынының күшеюіне әкеледі. Кейбір тіндерге оттегі мен отын тез немесе көп мөлшерде қажет. Функционалдық гиперемияның арнайы механизмдері бар екені белгілі тіндер мен мүшелердің мысалдары: ми – нейронға тәуелді гемодинамикалық жауап арқылы. Пенистің эрекциялық тіні – азот оксидінің босатылуы арқылы.
Functional hyperaemia, metabolic hyperaemia, arterial hyperaemia or active hyperaemia, is the increased blood flow that occurs when tissue is active. Hyperaemia is likely mediated by the increased synthesis and/or release of vasodilatory agents during periods of heightened cellular metabolism. The increase in cellular metabolism causes the increase in vasoactive metabolic byproducts. Some of the putative vasodilatory agents (associated with metabolism) include, but are not limited to: carbon dioxide (CO2), hydrogen ion (H+), potassium (K+), adenosine (ADO), nitric oxide (NO)). These vasodilators released from the tissue act on local arterioles causing vasodilation, this causes a decrease in vascular resistance and allows an increase in blood flow to be directed toward the capillary bed of the active tissue. This increase allows the blood to serve the increased metabolic demand of the tissue and prevents a mismatch between O2 demand O2 supply. Recent research has suggested that the locally produced vasodilators may be acting in a redundant manner, in which the antagonism of one dilator, (be it pharmacologically or pathologically), may be compensated for by another in order to preserve blood flow to tissue. While the locus of blood flow control (at least in skeletal muscle tissue) is widely thought to reside at the level of the arteriole, research has begun to suggest that capillary endothelial cells may be coordinators of skeletal muscle blood flow during functional hyperaemia. It is thought that vasodilators (released from active muscle fibers) can stimulate a local capillary endothelial cells which, in turn, causes the conduction of a vasodilatory signal to upstream arterioles, this then elicits arteriolar vasodilation consequently, creating a pathway of least resistance so blood flow can be precisely direct to capillaries supplying the metabolically active tissue. Conversely, when a tissue is less metabolically active, it produces fewer metabolites which are simply washed away in blood flow. Since most of the common nutrients in the body are converted to carbon dioxide when they are metabolized, smooth muscle around blood vessels relax in response to increased concentrations of carbon dioxide within the blood and surrounding interstitial fluid. The relaxation of this smooth muscle results in vascular dilation and increased blood flow. Some tissues require oxygen and fuel more quickly or in greater quantities. Examples of tissues and organs that are known to have specialized mechanisms for functional hyperaemia include:
The brain through the neuron dependent haemodynamic response. Penile erection tissue by release of nitric oxide.
Реактивті гиперемия
Реактивті гипермия, артериялық гипермияның бір түрі ретінде жіктеледі, бұл қысқа мерзімді ишемиядан кейін ағзаға қан ағынының уақытша жоғарылауын білдіреді. Бұл жағдай оттегінің жетіспеуінен және ишемиялық эпизодтың нәтижесінде метаболизм қалдықтарының жиналуынан туындайды. Бұл жағдайды бағалаудың, әсіресе аяқтарда, жиі қолданылатын әдісі – Буергер сынағы. Сонымен қатар, реактивті гипермия көбінесе Рейно синдромымен байланысты. Осы жағдайда қан тамырларының тарылуы ишемияға алып келеді, бұл тіндік некрозға ұшыратуы мүмкін. Кейіннен, зақымдалған аймаққа қан ағыны артады, бұл қалдықтарды жоюға және жасушалық қоқысты тазалауға бағытталған.
Reactive hyperemia, classified under arterial hyperemia, refers to the temporary increase in blood flow to an organ that follows a short period of ischemia or ischaemia. This condition arises due to a shortage of oxygen and an accumulation of metabolic waste resulting from the ischemic episode. A common method to assess this condition, particularly in the legs, is through Buerger's test. Furthermore, reactive hyperemia is frequently associated with Raynaud's phenomenon. In this scenario, vasospasm within the blood vessels leads to ischemia, which can cause tissue necrosis. Subsequently, there is an increased blood flow to the affected area, aimed at eliminating waste products and clearing cellular debris.