Кіріспе

Хемосидерин немесе гемосидерин – темірді сақтау кешені, ішінара қорытылған ферритин мен лизосомалардан тұрады. Гемнің ыдырауы биливердин мен темірді бөліп шығарады. Содан кейін организм босатылған темірді ұстап, тіндерде гемосидерин түрінде сақтайды. Хемосидерин ферритиннің бұзылған метаболизмінен де пайда болады. Гемосидериндегі темір қажет болғанда темірмен қамтамасыз ету үшін өте нашар қолжетімді. Хемосидерин гистологиялық зерттеулерде Перлстің прус көк бояуымен анықталады; гемосидериндегі темір калий ферроцианидімен әрекеттескенде көк түстен қараға өзгереді. Денсау жануарларда гемосидерин жинақтары аз және көбінесе ерекше бояуларсыз көрінбейді. Гемосидериннің артық жиналуы әдетте мононуклеарлы фагоциттер жүйесі (МФЖ) жасушаларында немесе кейде бауыр мен бүйректің эпителий жасушаларында байқалады. Көптеген ауру процестері тіндерде гемосидериннің көп мөлшерде жиналуына себеп болады; бұл жинақтар көбінесе ешқандай белгілерді тудырмаса да, ағзаларға зақым келтіруі мүмкін. Хемосидерин көбінесе макрофагтарда кездеседі және қан кетуден кейін оның мөлшері артады, бұл оның пайда болуы қызыл қан жасушалары мен гемоглобиннің фагоцитозымен байланысты болуы мүмкін екенін көрсетеді. Хемосидерин әртүрлі ауруларда әртүрлі органдарда жиналуы мүмкін. Темір организмдегі көптеген химиялық реакциялар үшін қажет (мысалы, тотығу-тотықсыздану реакциялары), бірақ дұрыс сақталмаған жағдайда улы болуы мүмкін. Сондықтан темірді сақтаудың көптеген әдістері қалыптасқан. ТОК

Патофизиология

Гемосидерин көбінесе қан кетуден (геморрагиядан) кейін пайда болады. Қанның жарылып кеткен қан тамырларынан шығуынан қызыл қан жасушасы өліп, оның гемоглобині жасушадан тыс кеңістікке шығады. Фагоциттік жасушалар (мононуклеарлы фагоциттік жүйе) – макрофагтар гемоглобинді фагоцитоз арқылы ыдыратып, гемосидерин мен биливердинді түзеді. Гемосидериннің шамадан тыс жүйелік жинақталуы бауырда, өкпеде, селезенде, бүйректе, лимфа түйіндерінде және сүйек кемігіндегі макрофагтарда кездесуі мүмкін. Мұндай жинақталудың себептері қызыл қан жасушаларының шамадан тыс жойылуы (гемолиз), темірдің шамадан тыс сіңірілуі/гиперферремия немесе темірдің пайдаланылуының төмендеуі (мысалы, мыс токсикациясынан туындаған анемия) және гипоферремия (ол көбінесе темір тапшылығы анемиясына алып келеді) болуы мүмкін. Жасушалық темір ферритин немесе гемосидерин түрінде кездеседі. Ол жасушаларда Перлс немесе Пруссия көк реакциясы арқылы анықталады, онда ионды темір қышқыл ферроцианидпен әрекеттесіп, көк түс береді.

Гемосидерин жинақталуына байланысты аурулар

Хемосидерин темірдің артық жиналуымен байланысты ауруларда жиналуы мүмкін. Мұндай аурулар көбінесе созылмалы қан жоғалту салдарынан жиі қан құюды талап етеді, мысалы, серпалы жасушалы анемия және талассемия.