Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Бактерия түрі
Species of bacterium
Shigella flexneri – адамдарда диарея тудыруға қабілетті, Shigella туысына жататын грам-теріс бактериялардың бір түрі. Shigella-ның бірнеше серотоптары сипатталған; S. flexneri B тобына жатады. S. flexneri инфекцияларын көбінесе антибиотиктермен емдеуге болады, бірақ кейбір штамдары резистенттілікке ұшыраған. Ауырлығы аз жағдайларда емдемеу қалыпты, себебі олар болашақта одан да тұрақты болуы мүмкін. Шигеллалар Escherichia coli-мен жақын байланыста, бірақ патогендік қасиеттері, физиологиялық ерекшеліктері (лактозаны ферменттеуге келмейтіндігі немесе лизиннің декарбоксилдануы) және серологиялық көрсеткіштері бойынша E. coli-ден ажыратылады.
Shigella flexneri is a species of Gram negative bacteria in the genus Shigella that can cause diarrhea in humans. Several different serogroups of Shigella are described; S. flexneri belongs to group B. S. flexneri infections can usually be treated with antibiotics, although some strains have become resistant. Less severe cases are not usually treated because they become more resistant in the future. Shigella are closely related to Escherichia coli, but can be differentiated from E. coli based on pathogenicity, physiology (failure to ferment lactose or decarboxylate lysine) and serology.
Ашылу
Бұл түр бұрынғы американдық дәрігер Саймон Флекснердің есімімен аталды; Shigella тұқымдасы дизентерияның себебін зерттеген жапон дәрігері Киёши Шиганың есімімен аталады. Шига 1892 жылы Токио Императорлық университетінің медицина мектебіне түсті, оқу барысында доктор Сибасабуро Китасатоның лекциясын тыңдады. Шига доктор Китасатоның зиялы қабілеті мен сенімділігіне қатты әсер етті, сондықтан бітіргеннен кейін оның инфекциялық аурулар институтында ғылыми көмекші болып жұмыс істеді. 1897 жылы Шига жапондықтар "Секири" (дизентерия) деп атаған ішек ауруының жайылған ошағына күш салды. Бұл эпидемиялар жапон халқына зиян келтірді және 19 ғасырдың соңында жиі қайталанды. 1897 жылғы секири эпидемиясы 91 000-нан астам адамды қамтыды, өлім-жітім көрсеткіші 20% -дан асты. Шига 32 дизентериямен ауырған науқасты зерттеді және ауруды қоздыратын бактерияны сәтті оқшаулап, анықтау үшін Кохтың постулаттарын қолданды. Ол бактерияны одан әрі зерттеп, сипаттады, оның токсин өндіру әдістерін, атап айтқанда Шига токсинін анықтады және ауруға қарсы вакцина жасау үшін тынымсыз еңбек етті.
The species was named after the American physician Simon Flexner; the genus Shigella is named after Japanese physician Kiyoshi Shiga, who researched the cause of dysentery. Shiga entered the Tokyo Imperial University School of Medicine in 1892, during which he attended a lecture by Dr. Shibasaburo Kitasato. Shiga was impressed by Dr. Kitasato's intellect and confidence, so after graduating, he went to work for him as a research assistant at Institute for Infectious Diseases. In 1897, Shiga focused his efforts on what the Japanese referred to as a "Sekiri" (dysentery) outbreak. These epidemics were detrimental to the Japanese people and occurred often in the late 19th century. The 1897 sekiri epidemic affected >91,000, with a mortality rate of >20%. Shiga studied 32 dysentery patients and used Koch's Postulates to successfully isolate and identify the bacterium causing the disease. He continued to study and characterize the bacterium, identifying its methods of toxin production i. e. Shiga Toxin, and worked tirelessly to create a vaccine for the disease.
Морфология
Shigella flexneri – актинге негізделген қозғалысқа тәуелді, таяқша тәрізді, жұқартқышсыз бактерия. Ол актин ақуызын жылдам және үздіксіз өндіріп, иесінің жасушаларының ішінде және арасында алға жылжуға қолданады. Бұл бактерия грам-теріс, спора түзбайтын, В серотобына жататын Shigella бактериясы. Бұл серотопта 6 серотип бар. Қазіргі кезде wzx1 5 (6-шы серотипті қоспағанда) және gtr гендерін немесе wzx6 (тек 6-шы серотип) мақсат тұтып, ПТР-негізделген молекулалық серотиптеу әдістері қолжетімді. Серотип Бұрынғы атауы Типке тән антисерум (MASF) MASF Топқа тән антисерум (MASF) I II IV 2 V VI Ic B Y 5 6 7,8 IV I S. flexneri 1a 1a + + + S. flexneri 1b 1b + + + S. flexneri 1d 1d + + + S. flexneri 2a 2a + + + S. flexneri 2b 2b + + + S. flexneri 3a 3a + + + S. flexneri 3b 3b + + + S. flexneri 4a 4a + + + S. flexneri 4b 4b + + + S. flexneri 4c 4c + + + S. flexneri 4d тип 4 + + + S. flexneri 4e 4a, 4av + + + + S. flexneri 5a 5a + + + S. flexneri 5b 5b + + + S. flexneri 6a тип 6 + + + S. flexneri 6b тип 6 + + + S. flexneri 7a 1c + + + S. flexneri 7b 1c+6 + + + S. flexneri Xa X + + + S. flexneri Xb Xv + + + S. flexneri Ya Y + + + S. flexneri Yb Yv + + + S. flexneri Z 4X, 4s + + +
Shigella flexneri is a rod shaped, nonflagellar bacterium that relies on actin based motility. It produces the protein actin in a swift and continuous fashion to propel itself forward within and between the host's cells. This bacterium is gram negative, non spore forming Shigella from serogroup B. There are 6 serotypes within this serogroup. PCR based molecular serotyping technique are now available targeting wzx1 5 (All except serotype 6) and gtr genes or wzx6 (Only serotype 6). Serotype Previously designated name Type antigen specific antisera (MASF) MASF Group antigen specific antisera (MASF) I II IV 2 V VI Ic B Y 5 6 7,8 IV I S. flexneri 1a 1a + + + S. flexneri 1b 1b + + + S. flexneri 1d 1d + + + S. flexneri 2a 2a + + + S. flexneri 2b 2b + + + S. flexneri 3a 3a + + + S. flexneri 3b 3b + + S. flexneri 4a 4a + + + S. flexneri 4b 4b + + + S. flexneri 4c 4c + + + S. flexneri 4d type4 + + + S. flexneri 4e 4a, 4av + + + + S. flexneri 5a 5a + + + S. flexneri 5b 5b + + + S. flexneri 6a type 6 + + S. flexneri 6b type 6 + + + S. flexneri 7a 1c + + S. flexneri 7b 1c+6 + + + S. flexneri Xa X + + S. flexneri Xb Xv + + + S. flexneri Ya Y + + S. flexneri Yb Yv + + + S. flexneri Z 4X, 4s + +
Инвазия
Shigella flexneri – сүтқоректілердің ішек жолдарының эпителийлік қабығын жұқтыратын жасушаішілік бактерия. Бұл бактерия қышқылға төзімді және pH 2 жағдайында тірі қалуға қабілетті. Осылайша, ол қожайынның аузына еніп, асқазан арқылы өтіп, тоқ ішекке дейін жетіп аман қалады. Тоқ ішекке енген соң, S. flexneri эпителийге үш жолмен енуі мүмкін: 1) Бактерия эпителий жасушалары арасындағы тығыз байланыстарды өзгертіп, субмұкозаға өтуіне жағдай жасайды. 2) Ол эпителий қабатында шашыраңқы орналасқан, жоғары эндоциттік қабілеті бар M-жасушаларына еніп, субмұкозаға өте алады. 3) Субмұкозаға жеткеннен кейін бактериялар макрофагтармен фагоцитозға түсіп, апоптозды – жасуша өлімін тудырады. Бұл цитокиндерді босатып, полиморфонуклеарлы жасушаларды (ПМЖ) субмұкозаға тартады. S. flexneri тоқ ішектің люменінде қалып, ПМЖ-лер инфекцияланған аймаққа енгенде эпителийлік қабықты кесіп өтеді. Шигеллаға жауап ретінде эпителийлік қабат арқылы ПМЖ жасушаларының ағылуы эпителийдің тұтастығын бұзады, бұл люмендегі бактериялардың M-жасушаға тәуелсіз механизм арқылы субмұкозаға өтуіне мүмкіндік береді. S. flexneri осы үш әдіс арқылы субмұкозаға жетеді және эпителийлік жасушаларға базальдық жағынан енуге тырысады. Бактерияда төрт белгілі инвазиялық плазмид антигендері бар: IpaA, IpaB, IpaC және IpaD. S. flexneri эпителийлік жасушаның базальдық жағымен жанасқанда, IpaC және IpaB бірігіп, эпителийлік жасуша мембранасында тесік жасайды. Содан кейін ол III типті секреция жүйесін (T3SS) пайдаланып, басқа Ipa ақуыздарын эпителийлік жасушаның цитоплазмасына енгізеді. S. flexneri көршілес мембранаға жеткенде, көршілес жасушаның цитоплазмасына қарай өсінді құрайды. Бактерия екі қабатты жасушалық мембранамен қоршалған күйде болады. Содан кейін ол тағы бір IpaBC кешенін пайдаланып, тесік жасап, келесі жасушаға өтеді. VacJ – S. flexneri-ге өсіндіден шығу үшін қажетті ақуыз. Оның нақты функциясы әлі зерттелуде, бірақ ол болмаған жағдайда жасушааралық таралу күрт нашарлайтыны белгілі. Эпителийлік жасушаның ішінде бактериялардың көбеюі жасушаға зиян келтіреді, бірақ эпителийлік жасушаның өлімі негізінен қожайынның қабыну реакциясының салдары деп есептеледі. S. flexneri-дің кейбір штаммдары стрептомицин, ампициллин немесе триметоприм антибиотиктеріне төзімді. Хлорфеникол, налидиксин қышқылы және джентамицин кейбір штаммдарға қарсы тиімді антибиотиктер болып табылады.
Shigella flexneri is an intracellular bacterium that infects the epithelial lining of the mammalian intestinal tract. This bacterium is acid tolerant and can survive conditions of pH 2. Thus, it is able to enter the mouth of its host and survive passage through the stomach to the colon. Once inside of the colon, S. flexneri can penetrate the epithelium in three ways: 1) The bacterium can alter the tight junctions between the epithelial cells, allowing it to cross into the sub mucosa. 2) It can penetrate the highly endocytic M cells that are dispersed in the epithelial layer and cross into the sub mucosa. 3) After reaching the sub mucosa, the bacteria can be phagocytosed by macrophages and induce apoptosis, cell death. This releases cytokines that recruit polymorphonuclear cells (PMN) to the sub mucosa. S. flexneri still in the lumen of the colon traverse the epithelial lining as the PMNs cross into the infected area. The influx of PMN cells across the epithelial layer in response to Shigella disrupts the integrity of the epithelium allowing lumenal bacteria to cross into the sub mucosa in an M cell independent mechanism. S. flexneri uses these three methods to reach the sub mucosa to penetrate the epilithelial cells from the basolateral side. The bacterium has four known invasion plasmid antigens: IpaA, IpaB, IpaC, and IpaD. When S. flexneri makes contact with the basolateral side of an epithelial cell, IpaC and IpaB are fused together to make a pore in the epithelial cell membrane. It then uses a type III secretion system (T3SS) to insert the other Ipa proteins into the cytoplasm of the epithelial cell. When S. flexneri reaches the adjoining membrane, it creates a protrusion into the neighboring cell's cytoplasm. The bacteria becomes surrounded by two layers of cellular membrane. It then uses another IpaBC complex to make a pore and enter the next cell. VacJ is a protein that is also needed by S. flexneri to exit the protrusion. Its exact function is still being studied but it is known that intercellular spread is greatly impaired without it. Bacterial replication within the epithelial cell is detrimental to the cell but it is proposed that epithelial cell death is largely due to the host's own inflammatory response. Some strains of S. flexneri have resistance to the antibiotics streptomycin, ampicillin, or trimethoprim. It has been found that chloramphenicol, nalidixic acid, and gentamicin are still effective antibiotics for some strains.
Кіші РНК
Бактериялық шағын РНК көптеген жасушалық процестерде маңызды рөлдер атқарады. RnaG және RyhB sRNA-лары S. flexneri бактериясында жақсы зерттелген. Ssr1 sRNA, қышқыл стресске төзімділікте және вируленттілікті реттеуде рөл атқаруы мүмкін, тек Shigella бактериясында ғана бар екені көрсетілді.
Bacterial small RNAs play important roles in many cellular processes. RnaG and RyhB sRNAs have been well studied in S. flexneri. Ssr1 sRNA, which could play role in resistance to acidic stress and regulation of virulence was shown to exist only in Shigella.
Жұқпалы цикл
Shigella flexneri құрамында вируленттілік плазмиді бар, ол үш вируленттілік факторын кодтайды: 3-типті секреция жүйесі (T3SS), инвазиялық плазмид антигенді ақуыздары (IPA ақуыздары) және IcsA (клеткадан клеткаға таралуға қолданылады). Инфекция кезінде S. flexneri көптеген грамтеріс патогендерге тән ине-шприц тәрізді T3SS аппаратын пайдалана отырып, ие жасушаның цитоплазмасына ipa ақуыздарын енгізеді. Бұл IPA ақуыздары ие жасушада "мембраналық бүршікленуді" (membrane ruffling) тудырады. Мембраналық бүршіклену бактерияларды ұстап, жұтатын мембраналық қалталар құрайды. Ішке енгеннен кейін S. flexneri ие жасушаның актинін итеруге пайдаланады, парацитофагия деп аталатын жасушалық механизм арқылы тікелей жасушадан жасушаға жылжып, бактериялық патоген Listeria monocytogenes сияқты әрекет етеді. Shigella flexneri инфекцияның бастапқы кезеңінде, Shigella-ның үлкен плазмидісіндегі ORF169b-мен кодталған және III типті секреция жүйесімен шығарылатын OspI эффекторлық ақуызын қолдану арқылы жедел қабыну реакциясын тежеуге қабілетті. Бұл бактериялық инвазия кезінде TNF α рецепторымен байланысты фактор 6 (TRAF6) арқылы жүзеге асырылатын сигнализациялық жолды басу арқылы қабыну реакциясын басады. OspI глутамин деамидаза активтілігіне ие және UBC13-тің 100-орын орналасқан глутаминін глутаматқа селективті түрде деаминациялай алады, бұл TRAF6 активтенуіне қажетті E2 убиквитин конъюгациялық активтілігінің бұзылуына әкеледі.
Shigella flexneri contains a virulence plasmid that codes for three virulence factors: a type 3 secretion system (T3SS), invasion plasmid antigen proteins (IPA proteins), and IcsA (used for cell to cell spread). Upon infection, S. flexneri injects the host cell cytoplasm with ipa proteins using the T3SS—a needle and syringe like apparatus common to many Gram negative pathogens. These ipa proteins induce "membrane ruffling" by the host cell. Membrane ruffling creates membrane pockets which capture and engulf the bacteria. Once inside, S. flexneri uses host cell actin for propulsion to move directly from cell to cell using a cellular mechanism known as paracytophagy, similarly to the bacterial pathogen Listeria monocytogenes. Shigella flexneri is able to inhibit the acute inflammatory response in the initial stage of infection by using an effector protein, OspI, which is encoded by ORF169b on the Shigella large plasmid and secreted by the type III secretion system. It dampens the inflammatory response during bacterial invasion by suppressing the TNF α receptor associated factor 6 (TRAF6) mediated signalling pathway. OspI has glutamine deamidase activity, and is able to selectively deaminate glutamine at position 100 in UBC13 to glutamate, and this results in a failure of the E2 ubiquitin conjugating activity which is required for TRAF6 activation.