Кіріспе

Homo sapiens түріндегі белокты кодтайтын ген. Interleukin 1 alpha (IL 1 alpha), гематопоэтин 1 деп те аталады, ол интерлеукин 1 отбасының цитокині және адамдарда IL1A генімен кодталады. Жалпы алғанда, интерлейкин 1 қабынуды тудыруға, сондай-ақ қызба мен сепсисті күшейтуге жауапты. IL 1α ингибиторлары осы процестерді тоқтату және ауруларды емдеу мақсатымен әзірленуде. IL 1α негізінен белсенді макрофагтармен, сондай-ақ нейтрофилдермен, эпителий жасушаларымен және эндотелий жасушаларымен өндіріледі. Ол метаболикалық, физиологиялық, гематопоэтикалық қызметтерге ие және иммундық жауаптарды реттеуде маңызды рөл атқарады. Ол интерлейкин 1 рецепторымен байланысады және ісік некрозы факторын альфа белсендіретін жолдың бір бөлігі болып табылады.

Ашылу

Интерлейкин 1 1972 жылы Джерри ашқан. Ол оны лимфоциттерді белсендіретін фактор (LAF) деп атады, себебі ол лимфоциттердің митогені болды. Тек 1985 жылы интерлейкин 1 екі түрлі белоктан тұратыны анықталды, қазір оларды интерлейкин 1 альфа және интерлейкин 1 бета деп атайды. IL 1α-ның 31 kDa прекурсорлық түрі де, оның 18 kDa пісіп жетілген түрі де биологиялық белсенді. 31 kDa IL 1α прекурсоры цитоскелеттік құрылымдармен (микротубулалармен) байланысты синтезделеді, көптеген секрецияланатын ақуыздардан айырмашылығы, олар қалың эндоплазмалық тормен байланысты рибосомаларда синтезделеді. IL 1α-ның үш өлшемді құрылымында толығымен бета-жиырылған қабаттардан тұратын ашық цилиндр бар. IL 1α-ның пісіп жетілген түрінің кристалдық құрылымын талдау оның IL 1 рецепторына екі байланыс орны бар екенін көрсетті. Оның цилиндрінің ашық жоғарғы бөлігінде орналасқан негізгі байланыс орны бар, ол IL 1β-ге ұқсас, бірақ толықтай сәйкес келмейді.

Өндіріс және жасушалық көздер

IL 1α эпителий жасушаларымен тұрақты түрде өндіріледі. Ол қалыпты адам эпидермисінде көп мөлшерде табылады және тірі эпидермалық жасушалар мен stratum corneum арасында 1:1 қатынасында бөлінеді. Денді эпидермалық кератиноциттердің көп мөлшерде IL 1α прекурсорын тұрақты өндіруі, теріні кедергі ретінде қарастыра отырып, патогенді микроорганизмдердің организмге енуін болдырмайтын иммундық жауаптардағы IL 1α-ның маңызды рөліне кедергі келтіреді. IL 1α-ның, әсіресе жас ұлғайғанда, тері кедергі функциясын сақтаудағы маңызды рөлі – эпидермисте IL 1α-ның тұрақты өндірілуінің қосымша түсіндірмесі болып табылады. Тері кератиноциттерін, кейбір эпителий жасушаларын және орталық нерв жүйесінің белгілі бір жасушаларын қоспағанда, дені сау жасушалардың көптеген түрлерінде, тіндерде және қанда IL 1α үшін кодтайтын мРНК (демек, IL 1α өзі) байқалмайды, оның физиологиялық, метаболикалық, гематопоэтикалық және иммунологиялық IL 1α белсенділіктері кең таралған болса да. Басқа көптеген жасушалар тек стимуляциядан кейін ғана IL 1α гендерін транскрипциялауға және IL 1α-ның прекурсорлық түрін өндіруге икемді. Олардың қатарында фибробластар, макрофагтар, гранулоциттер, эозинофилдер, маст жасушалары және базафилдер, эндотелий жасушалары, тромбоциттер, моноциттер және миелоидты жасушалар, қан Т лимфоциттері мен В лимфоциттері, астроциттер, бүйрек мезангиалдық жасушалары, Лангерханс жасушалары, дермалық дендриттік жасушалар, табиғи өлтіруші жасушалар, ірі түйіршікті лимфоциттер, микроглия, қан нейтрофилдері, лимфа түйіндері жасушалары, аналық плаценталық жасушалар және басқа да бірнеше жасуша түрлері бар. IL1A қартаюшы жасушалардың бетінде кездеседі, онда ол қартаюмен байланысты секреторлық фенотип факторларының (SASP) өндірілуіне үлес қосады. Бұл деректер IL 1α әдетте эпидермалық цитокин екенін көрсетеді.

Өзара әрекеттесулер

IL1A HAX1 және NDN-мен өзара әрекеттеседі. IL 1α-ның басқа цитокиндермен өзара әрекеттесуі көп болғанымен, ең тұрақты және клиникалық тұрғыдан маңыздысы – оның TNF-пен синергиясы. IL 1α және TNF екеуі де қызба мен қабынуды күшейтетін жедел фаза цитокиндері болып табылады. Шындығында, IL 1α мен TNFα арасындағы синергия дәлелденбеген мысалдар санаулы. Оларға радиoproteкция, Шварцман реакциясы, PGE2 синтезі, ауруға байланысты мінез-құлық, азот оксидінің өндірісі, жүйке өсу факторының синтезі, инсулинге қарсылық, орташа дене салмағының төмендеуі, IL 8 және хемокин синтезі жатады. IL1A үшін мРНҚ трансляциясы mTOR белсенділігіне өте тәуелді. IL1A және NF κB бір-бірін оң кері байланыс циклында өзара индукциялайды. Бұған қоса, IL 1R I типті ерітілген түрінің IL 1α-ға жоғары сәйкестігі бар және ол 5-10 мольдық артық мөлшерде өндіріледі. IL 10 сондай-ақ IL 1α синтезін тежейді.

Фармацевтикалық

IL 1α-ның клиникалық сынақтары жануарлардағы қорғаныш зерттеулерін нақты қайталау мақсатында жүргізілді. Автологтық сүйек бауыры немесе шекті жасушаларды трансплантациялаудың бірінші күнінен бастап 50 нг/кг IL 1α-мен емдеу, тарихи бақылаулармен салыстырғанда тромбоцитопенияның тезірек қалпына келуіне әкелді. IL 1α қазіргі уақытта онкологиялық жағдайлардағы әлеуетті емдік құрал ретінде клиникалық сынақтарда бағалануда. IL 1α-ға қарсы терапиялық антидене, MABp1, қатты ісіктердегі қатерлі жасушаға қарсы активтілігін анықтау үшін клиникалық сынақтардан өтуде. IL 1α-ның активтілігін тоқтату акне сияқты тері ауруларын емдеуге көмектеседі.