Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Сүйек резорбциясы – сүйек тінінің ыдырауы, яғни остеокластар сүйектегі тінді бұзып, минералдарды босатып, нәтижесінде кальций сүйек тінінен қанға өтеді. Остеокластар – көптеген митохондриялар мен лизосомалар бар көп ядролы жасушалар. Осы жасушалар сүйектің резорбциясы үшін жауапты. Остеобластар көбінесе сүйектің сыртқы қабатында, periosteum астында орналасады. Остеокласт пен остеонның байланысы процесті бастайды. Остеокласт өзінің жасуша мембранасын бүктеуге ынталандырып, коллагеназа және резорбция процесінде маңызды басқа ферменттерді бөліп шығарады. Остеокластар минералданған сүйекке енгенде, жоғары деңгейдегі кальций, магний, фосфат және коллаген өнімдері жасушадан тыс сұйықтыққа шығарылады. Остеокластар псориаздық артрит және ревматологиялық ауруларда кездесетін тіндердің зақымдануында маңызды рөл атқарады. Адам организмі үнемі сүйектерді жаңартуда. Сүйектерді жаңарту – бұл сүйектің беріктігі мен иондық гомеостазды сақтау үшін ескі сүйектің бөліктерін жаңа синтезделген ақуыздық матрица пакеттерімен алмастыру арқылы жүзеге асырылатын процесс. Сүйек остеокластармен ыдырайды және остеобластармен сүйектелу процесі арқылы жинақталады. Жиі қолданылатын емдеулерге сүйек минералдық тығыздығын арттыратын препараттар жатады. Бисфосфонаттар, RANKL ингибиторлары, SERM – селективті эстроген рецепторларын модуляторлары, гормоналдық алмастыру терапиясы және кальцитонин – осылар жиі қолданылатын емдеу әдістері. Жеңіл жүктемемен жаттығулар сүйек резорбциясының теріс әсерлерін азайтуға көмектеседі.
Bone resorption is resorption of bone tissue, that is, the process by which osteoclasts break down the tissue in bones and release the minerals, resulting in a transfer of calcium from bone tissue to the blood. The osteoclasts are multi nucleated cells that contain numerous mitochondria and lysosomes. These are the cells responsible for the resorption of bone. Osteoblasts are generally present on the outer layer of bone, just beneath the periosteum. Attachment of the osteoclast to the osteon begins the process. The osteoclast then induces an infolding of its cell membrane and secretes collagenase and other enzymes important in the resorption process. High levels of calcium, magnesium, phosphate and products of collagen will be released into the extracellular fluid as the osteoclasts tunnel into the mineralized bone. Osteoclasts are prominent in the tissue destruction found in psoriatic arthritis and rheumatological disorders. The human body is in a constant state of bone remodeling. Bone remodeling is a process which maintains bone strength and ion homeostasis by replacing discrete parts of old bone with newly synthesized packets of proteinaceous matrix. Bone is resorbed by osteoclasts, and is deposited by osteoblasts in a process called ossification. Common treatments include drugs that increase bone mineral density. Bisphosphonates, RANKL inhibitors, SERMs—selective oestrogen receptor modulators, hormone replacement therapy and calcitonin are some of the common treatments. Light weight bearing exercise tends to eliminate the negative effects of bone resorption.
Реттеу
Сүйектің резорбциясы кальцийге қажеттілікке байланысты дененің басқа бөліктерінен келетін сигналдармен күшті түрде ынталандырылады немесе тежеледі. Паратгормон безіндегі кальцийді сезетін мембраналық рецепторлар жасушадан тыс сұйықтықтағы кальций деңгейін қадағалайды. Кальций деңгейі төмендеген кезде паратгормон безінің басты жасушалары паратгормон (ПТГ) бөліп шығаруға ынталандырылады. Оның қандағы кальций деңгейін реттеуге қатысты көптеген функциялары бар. Жақындағы зерттеулер кальцитриол остеокласттардың қалыптасуын және сүйек резорбциясын азайтатынын көрсетті. Осыған сәйкес, D3 витаминін қабылдауды арттыру сүйек резорбциясын азайтуға тиіс – D витаминін ауыз арқылы қабылдау, кальцитриолдың алды – кальцифедиолдың қандағы деңгейімен тура пропорционалды емес екені көрсетілген. Кальцитонин – адамда қалқанша безі бөліп шығаратын гормон. Кальцитонин остеокласттардың активтілігін және жаңа остеокласттардың қалыптасуын азайтады, нәтижесінде резорбция төмендейді.
Bone resorption is highly stimulated or inhibited by signals from other parts of the body, depending on the demand for calcium. Calcium sensing membrane receptors in the parathyroid gland monitor calcium levels in the extracellular fluid. Low levels of calcium stimulates the release of parathyroid hormone (PTH) from chief cells of the parathyroid gland. It has numerous functions involved in blood calcium levels. Recent research indicates that calcitriol leads to a reduction in osteoclast formation, and bone resorption. It follows that an increase in vitamin D3 intake should lead to a decrease in bone resorption — it has been shown that oral administration of vitamin D does not linearly correlate to increased serum levels of calcifediol, the precursor to calcitriol. Calcitonin is a hormone secreted by the thyroid in humans. Calcitonin decreases osteoclast activity, and decreases the formation of new osteoclasts, resulting in decreased resorption.
Алкоголизм
Алкогольдің сүйек минералды тығыздығына (BMD) тигізетін әсері жақсы белгілі және жануарлар мен адамдар арасында жан-жақты зерттелген. Этанолға ұзақ уақыт бойы тікелей және жанама түрде әсер ету, сүйек минералды тығыздығын төмендету және остеопорозды дамыту арқылы сыну қаупін арттырады. Алкогольдің шамадан тыс қолданылуының жанама әсерлері өсу гормоны, жыныс гормондары және тотығу стресі арқылы жүзеге асады. Өсу гормоны ересектерде сүйек өсуі мен қайта құрылуын реттейтін маңызды фактор болып табылады және остеобласттардың дифференциациясын ынталандыру үшін инсулиндік өсу факторы I (IGF1) арқылы әрекет етеді. Созылмалы алкоголизм IGF1 деңгейін төмендетіп, GH-ның сүйек минералды тығыздығын арттыру қабілетін шектейді. Тотығу стресі этанол NOX экспрессиясын тудырғанда пайда болады, нәтижесінде остеобластарда белсенді оттек түзіледі, бұл жасушалардың қарттығуына алып келуі мүмкін. Созылмалы алкоголизмнің тікелей әсері остеобластар, остеокластар және остеоциттерде көрінеді. Этанол остеобластардың белсенділігі мен дифференциациясын басады. Сонымен қатар, ол остеокластардың белсенділігіне тікелей әсер етеді. Бұл сүйек резорбциясының күшеюіне және сүйек минералды тығыздығының төмендеуіне, сүйектегі шұңқырлардың саны мен ауданының артуына байланысты әкеледі. Зерттеулер көрсеткендей, тірі остеоциттер (сүйек жасушаларының тағы бір түрі) остеокластогенезді тоқтатуға қабілетті, ал апоптозға ұшыраған остеоциттер остеокластарды ынталандыруға бейім. Алкогольдің остеоциттердің апоптозын ынталандыруы, созылмалы ішушілерде сүйек минералды тығыздығының төмендеуін түсіндіруі мүмкін.
The effects of alcohol on bone mineral density (BMD) are well known and well studied in animal and human populations. Through direct and indirect pathways, prolonged ethanol exposure increases fracture risk by decreasing bone mineral density and promoting osteoporosis. Indirect effects of excessive alcohol use occur via growth hormone, sex steroids, and oxidative stress. Growth hormone is an important regulator of bone growth and remodeling in adults, and it acts via insulin like growth factor I (IGF1) to stimulate osteoblastic differentiation. Chronic alcoholism decreases the levels of IGF1, which suppresses the ability of GH to increase bone mineral density. Oxidative stress results when ethanol induces NOX expression, resulting in ROS production in osteoblasts which can ultimately result in cell senescence. Direct effects of chronic alcoholism are apparent in osteoblasts, osteoclasts and osteocytes. Ethanol suppresses the activity and differentiation of osteoblasts. At the same time, it has a direct effect on osteoclast activity. This results in an increased bone resorption rate and a decreased bone mineral density due to increased pit numbers and pit areas in the bone. Research has shown that viable osteocytes (another type of bone cell) may prevent osteoclastogenesis, whereas apoptotic osteocytes tend to induce osteoclast stimulation. Stimulation of osteocyte apoptosis by alcohol exposure may explain decreased bone mineral density in chronic drinkers.
Клиникалық маңызы
Сүйектің резорбциясы физиологиялық және патологиялық процестердің ажырамас бөлігі болып табылады. Патологиялық сүйек резорбциясы жергілікті қабынудан туындауы мүмкін, мысалы, жарақаттан немесе инфекциядан, сондай-ақ резорбцияны белсендіретін жергілікті факторлар – өсу факторлары, цитокиндер, простагландиндер сияқты заттар бір мезгілде іске қосылады. Мұндай сүйек резорбциясы көптеген метаболизмі бұзылған қаңқа ауруларында, әсіресе остеопения мен остеопороз, эндокриндік аурулар, ревматикалық аурулар және басқа да жағдайларда, сондай-ақ генетикалық бұзылыстары бар науқастарда кездеседі. Физиологиялық сүйек резорбциясы сүйектің жұмыс істеуінің ажырамас бөлігі болып табылады, өйткені сүйек екі процесс – сүйек тінінің ыдырауы мен жаңаруы арқасында үнемі өсіп отырады. Жергілікті түрде, тіс атқанда, тіс қапшығының қозғалысы жақ сүйегінің тінінің белсенді резорбциясымен бірге жүреді. Сау қаңқада ескі сүйектің ыдырауы мен жаңа сүйектің пайда болуы арасында тепе-теңдік сақталады. Алайда, жас ұлғайған сайын резорбция қайта құру процесінде маңызды рөл атқара бастайды. Стоматологтар резорбцияны тіс құрылымының ыдырауы немесе бұзылуы деп қарастырады. Бұл қабынуға, дентиннің немесе цементтің жоғалуына алып келуі мүмкін. Сүйек тіні – белсенді метаболизммен жұмыс істейтін динамикалық жүйе. Сүйекті қайта құру – бұл ескі сүйек матрицасын алып тастау және оны жаңа матрицамен ауыстырудың тізбекті процесі. Бұл процестер баланың қаңқасын өсіріп, дамытады, ал балалық шақта сүйек тінінің ыдырауына қарағанда өсуі басым болады.
Bone resorption is an integral part of both physiological and pathological processes. Pathological bone resorption could be limited (local) which is induced by local inflammation, for example, trauma or infection, resorption activated local factors, including growth factors, cytokines, prostaglandins, etc., are simultaneously triggered. This bone resorption could also be observed in patients with many metabolic skeleton diseases, especially osteopenia and osteoporosis, endocrine diseases, rheumatic disorders, and other cases, as well as in patients with genetic disorders. Physiological bone resorption is an integral part of bone functioning, while the bone is constantly growing thanks to two processes — breakdown and formation of bone tissue. Locally, it could be manifested in tooth eruption when the movement of a tooth follicle is followed by an active resorption of jaw bone tissue. Resorption of old bone and formation of a new one are balanced in a well developed skeleton. However, resorption starts taking a large part in remodeling processes with age. Dentistry sees resorption as dissolution or breakdown of a tooth structure. This could be inflammation and dentine or cement loss. Bone tissue is a dynamic system with active metabolism. Bone tissue remodelling or bone remodeling is a successive chain of old bone matrix removal and its replacement with a new one. These processes make a child’s skeleton grow and extend, while childhood is characterized by bone tissue growth rather than its resorption.