Введение

Резорбция кости – это процесс разрушения костной ткани, при котором остеокласты расщепляют ткань в костях и высвобождают минералы, что приводит к переносу кальция из костной ткани в кровь. Остеокласты – это многоядерные клетки, содержащие многочисленные митохондрии и лизосомы. Эти клетки отвечают за резорбцию кости. Остеобласты обычно находятся на наружном слое кости, непосредственно под надкостницей. Прикрепление остеокласта к остеону запускает процесс. Затем остеокласт вызывает ворсинчатость своей клеточной мембраны и секретирует коллагеназу и другие ферменты, важные для процесса резорбции. Высокие уровни кальция, магния, фосфата и продуктов распада коллагена высвобождаются во внеклеточную жидкость, когда остеокласты проникают в минерализованную кость. Остеокласты активно участвуют в разрушении тканей при псориатическом артрите и ревматологических заболеваниях. Человеческий организм находится в постоянном состоянии ремоделирования кости. Ремоделирование кости – это процесс, поддерживающий прочность кости и ионный гомеостаз путем замены отдельных участков старой кости на новосинтезированные белковые матрицы. Кость резорбируется остеокластами и откладывается остеобластами в процессе, называемом оссификацией. Для лечения часто используются препараты, повышающие минеральную плотность костной ткани. Бисфосфонаты, ингибиторы RANKL, SERM – селективные модуляторы рецепторов эстрогена, гормональная заместительная терапия и кальцитонин – некоторые из распространенных методов лечения. Умеренные физические упражнения с нагрузкой, как правило, уменьшают негативные последствия резорбции кости.

Регулирование

Резорбция костной ткани сильно стимулируется или ингибируется сигналами из других частей тела, в зависимости от потребности организма в кальции. Мембранные рецепторы, чувствительные к кальцию, в паращитовидной железе контролируют уровень кальция во внеклеточной жидкости. Низкий уровень кальция стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ) из главных клеток паращитовидной железы. Он выполняет многочисленные функции, связанные с поддержанием уровня кальция в крови. Недавние исследования показывают, что кальцитриол приводит к снижению образования остеокластов и резорбции кости. Следовательно, увеличение потребления витамина D3 должно привести к снижению резорбции костной ткани – однако было показано, что пероральный прием витамина D не имеет линейной зависимости от повышения уровня кальцифедиола в сыворотке крови, который является предшественником кальцитриола. Кальцитонин – это гормон, секретируемый щитовидной железой у человека. Кальцитонин снижает активность остеокластов и уменьшает образование новых остеокластов, что приводит к снижению резорбции.

Алкоголизм

Влияние алкоголя на минеральную плотность костной ткани (МПКТ) хорошо известно и хорошо изучено на популяциях животных и людей. Через прямые и косвенные механизмы длительное воздействие этанола повышает риск переломов, снижая минеральную плотность костей и способствуя развитию остеопороза. Косвенные эффекты чрезмерного употребления алкоголя реализуются посредством гормона роста, половых стероидов и окислительного стресса. Гормон роста является важным регулятором роста и ремоделирования костей у взрослых, действуя через инсулиноподобный фактор роста I (IGF1) для стимуляции дифференцировки остеобластов. Хронический алкоголизм снижает уровень IGF1, что ослабляет способность гормона роста увеличивать минеральную плотность костной ткани. Окислительный стресс возникает, когда этанол индуцирует экспрессию NOX, что приводит к продукции ROS в остеобластах и, в конечном итоге, может вызвать клеточное старение. Прямые эффекты хронического алкоголизма проявляются в остеобластах, остеокластах и остеоцитах. Этанол подавляет активность и дифференцировку остеобластов. Одновременно он оказывает прямое воздействие на активность остеокластов. Это приводит к увеличению скорости резорбции костной ткани и снижению минеральной плотности костей из-за увеличения количества и площади резорбционных лакун в кости. Исследования показали, что жизнеспособные остеоциты (еще один тип костных клеток) могут предотвращать остеокластогенез, в то время как апоптотические остеоциты, как правило, стимулируют образование остеокластов. Стимуляция апоптоза остеоцитов под воздействием алкоголя может объяснить снижение минеральной плотности костной ткани у людей с хроническим алкоголизмом.

Клиническое значение

Резорбция кости является неотъемлемой частью как физиологических, так и патологических процессов. Патологическая резорбция кости может быть локальной, вызванной местным воспалением, например, травмой или инфекцией, при этом одновременно активируются местные факторы, стимулирующие резорбцию, включая факторы роста, цитокины, простагландины и другие. Эта резорбция кости также наблюдается у пациентов с различными метаболическими заболеваниями скелета, особенно остеопенией и остеопорозом, эндокринными заболеваниями, ревматическими расстройствами и другими состояниями, а также у пациентов с генетическими нарушениями. Физиологическая резорбция кости является неотъемлемой частью функционирования кости, поскольку кость постоянно растет благодаря двум взаимосвязанным процессам – разрушению и образованию костной ткани. Локально это может проявляться при прорезывании зубов, когда движение зубного фолликула сопровождается активной резорбцией костной ткани челюсти. В здоровом скелете резорбция старой кости и образование новой находятся в равновесии. Однако с возрастом резорбция начинает играть все более важную роль в процессах ремоделирования. В стоматологии резорбция рассматривается как растворение или разрушение структуры зуба, что может быть связано с воспалением и потерей дентина или цемента. Костная ткань – это динамичная система с активным метаболизмом. Ремоделирование костной ткани – это последовательная цепочка удаления старой костной матрицы и ее замещения новой. Эти процессы обеспечивают рост и развитие скелета ребенка, при этом в детстве преобладает рост костной ткани, а не ее резорбция.