Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
petite (ρ–) – тұңғыш рет *Saccharomyces cerevisiae* ашытқысынан табылган мутант. Тыныс алу тізбегіндегі ақаудың салдарынан ‘petite’ ашытқылары тек ашымайтын көміртек көздері бар (мысалы, глицерин немесе этанол) ортада өсе алмайды және ашымайтын көміртек көздері (мысалы, глюкоза) бар жерде өскенде кішкентай колониялар құрайды. Petite фенотипі митохондриялық ДНҚ-ның жоқтығынан немесе мутацияларынан ("цитоплазмалық Petites" деп аталады), немесе окистендіру фосфорилирлеуге қатысатын ядролық кодталған гендердің мутацияларынан туындауы мүмкін. Бейтарап petite жабайы типпен будандастырылғанда барлық жабайы типтегі ұрпақ береді. Petite мутацияларын әртүрлі мутагендер арқылы шақыруға болады, оның ішінде ДНҚ аралық заттары және өсуші жасушаларда ДНҚ синтезіне кедеріс келтіретін химиялық заттар да бар. Petite колонияларының жасушалары жабайы типтегі колонияларға қарағанда кішірек, бірақ "petite" термині тек колонияның мөлшерін, жеке жасушалардың мөлшерін емес, сипаттайды. Осы кішкентай колониялар petite колониялары деп аталды. Бұл petite мутанттары әрбір ұрпақта 0,1%-дан 1,0%-ға дейін табиғи түрде спонтанды түрде пайда болатыны байқалды. Сондай-ақ, *S. cerevisiae*-ның жабайы типін ДНҚ аралық заттарымен өңдеу бұл мутацияны жылдамдатуға көмектесетіні анықталды. *S. cerevisiae* қазірде қартаюды зерттеу үшін пайдалы модельге айналды. Ашытқының қартайған сайын функционалды митохондриялық ДНҚ-ны жоғалтатыны, бұл репликативтік қарттыққа, яғни одан әрі көбейе алмауға әкелетіні көрсетілді. Тыныс алу тізбегіндегі қателікке байланысты ‘petite’ ашытқылары тек ашымайтын көміртек көздері бар (мысалы, глицерин немесе этанол) ортада өсе алмайды және ашымайтын көміртек көздері (мысалы, глюкоза) бар жерде өскенде кішкентай колониялар құрайды. Митохондрияның жоқтығы petite фенотипіне, немесе митохондриялық ДНҚ-дағы жою мутацияларына ("цитоплазмалық Petites" деп аталады) немесе окистендіру фосфорилирлеуге қатысатын ядролық кодталған гендердегі мутацияларға себеп болуы мүмкін.
petite (ρ–) is a mutant first discovered in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Due to the defect in the respiratory chain, 'petite' yeast are unable to grow on media containing only non fermentable carbon sources (such as glycerol or ethanol) and form small colonies when grown in the presence of fermentable carbon sources (such as glucose). The petite phenotype can be caused by the absence of, or mutations in, mitochondrial DNA (termed "cytoplasmic Petites"), or by mutations in nuclear encoded genes involved in oxidative phosphorylation. A neutral petite produces all wild type progeny when crossed with wild type. petite mutations can be induced using a variety of mutagens, including DNA intercalating agents, as well as chemicals that can interfere with DNA synthesis in growing cells. The cells of petite colonies were smaller than those of wild type colonies, but the term “petite” refers only to colony size and not the individual cell size. These smaller colonies were dubbed petite colonies. These petite mutants were observed to be spontaneously produced naturally at a rate of 0.1% 1.0% every generation. They also found that treatment of wild type S. cerevisiae with DNA intercalating agents would more rapidly produce this mutation. S. cerevisiae has since become a useful model for aging. It has been shown that as yeast ages, it loses functional mitochondrial DNA, which leads to replicative senescence, or the inability to further replicate. Due to the error in the respiratory chain pathway, 'petite' yeast is incapable of growing on media containing only non fermentable carbon sources (such as glycerol or ethanol) and forming small colonies when grown in the presence of fermentable carbon sources (such as glucose). The absence of mitochondria can cause the petite phenotype, or by deletion mutations in mitochondrial DNA (termed "cytoplasmic Petites") which is a deletion mutation, or by mutations in nuclear encoded genes involved in oxidative phosphorylation.
Тәжірибе
Кішкентай мутанттарды акрифлавин, этидий бромиді және басқа да интеркаляциялық заттар сияқты жоғары тиімді емдеулерді қолдану арқылы зертханада жасауға болады. Олардың әрекет ету механизмі митохондриялық ДНҚ-ны бұзып, оның жоғалуына әкеледі: емдеу уақыты ұзарған сайын митохондриялық ДНҚ мөлшері кемиді. Ұзақ емдеуден кейін митохондриялық ДНҚ-сы анықталмайтын кішкентай мутанттар алынды. Бұл тәсіл митохондриялық ДНҚ-ның ашытқы өсуіндегі рөлін көрсетуге көмектеседі.
Petite mutants can be generated in the laboratory by using high efficiency treatments such as acriflavine, ethidium bromide, and other intercalating agents. Their mechanisms work to break down and cause the eventual loss of mitochondrial DNA: if the treatment time increases, the amount of mitochondrial DNA will decrease. After prolonged treatment, petites containing no detectable mitochondrial DNA were obtained. It is useful approach to illustrate the function of mitochondrial DNA in yeast growth.
Кішігірім мутациялармен тұқым қуалау
Митохондрия сияқты жасуша органеллаларындағы гендердің мұрагерлік үлгісі, цитоплазмалық мұрагерлік деп аталады, ол ядролық гендердің мұрагерлік үлгісінен өзгеше.
The inheritance pattern of genes existing in the cell organelles such as mitochondria which named cytoplasmic inheritance differs from nuclear genes pattern.
Кішігірім мутациялармен алмасу түрлері
Кіші мутанттар ядродан тыс мұрагерлік көрсетеді. Мұрагерлік үлгісі кішкентай мутанттың типіне байланысты өзгереді. Сегрегациялық петездер (pet–): мутанттар ядролық мутациялар нәтижесінде пайда болады және Мендельдің 1:1 сегрегациясын көрсетеді. Нейтральді петездер (rho–N): Нейтральді петездерді жабайы типпен будандастырғанда, барлық ұрпақ жабайы типті болады. Олар жабайы типті ата-анадан қалыпты митохондриялық ДНҚ-ны мұра етеді, ол ұрпақта көбейтіледі. Басымдық петездер (rho–S): петез бен жабайы типтің арасындағы будандасуда барлық ұрпақ петез болып шығады, бұл жабайы типтің митохондриялық функциясын басуға қабілетті "доминантты" мінез-құлықты көрсетеді. S. cerevisiae-нің көптеген петез мутанттары басымдық типте болады және олар бейтарап петездерден жабайы типке әсер етуімен ерекшеленеді, бірақ екеуі де митохондриялық ДНҚ-ның мутациясы болып табылады. Ашытқының митохондриялық геномы құрылымы мен функциясы тұрғысынан түсінілген алғашқы эукариот геномы болады және бұл органелла геномдарының эволюциясын және олардың ядролық геномдармен байланысын түсінуге көмектеседі. Эфрусситің жұмысы хромосомадан тыс генетика саласын ашқан ғана емес, сонымен қатар бүгінгі күнге дейін жалғасып келе жатқан зерттеулерге үлкен серпіліс берді. S. cerevisiae осы және басқа да салаларда кеңінен зерттелгенімен, митохондриялық ДНҚ-дағы осы процестің молекулалық механизмдері басқа ашытқы түрлерінде сақтала ма екенін айту қиын. Kluyveromyces lactis, Saccharomyces castellii және Candida albicans сияқты басқа ашытқы түрлері де петез теріс мутанттарды өндіруге қабілетті. Бұл ашытқылардың митохондриялық геномдары S. cerevisiae-ден өзгеше мұрагерлік жүйесіне ие болуы мүмкін. S. castellii-нің спонтанды түрде петездерді өндіру жиілігі S. cerevisiae-ге ұқсас, олардың митохондриялық ДНҚ-сы жою және реттеу арқылы айтарлықтай өзгеріске ұшырайды. S. cerevisiae-нің басымдық петездері спонтанды түрде пайда болатын ең көп кездесетін мутанттар, ал S. castellii-де ең көп кездесетін спонтанды мутант - бейтарап петез, бұл мутациялардың түрлер арасында берілуі әртүрлі болуы мүмкін деген болжамға әкеледі.
Petite mutants show extranuclear inheritance. The inheritance pattern varying with the type of petite involved. Segregational petites (pet–): mutants are created by nuclear mutations and exhibit Mendelian 1:1 segregation. Neutral petites (rho–N): Neutral petite when crossed to wild type, all offspring are wild type. It has inherited normal mitochondrial DNA from wild type parent, which is replicated in the offspring. Suppressive petites (rho–S): crosses between petite and wild type, all offspring are petite, showing "dominant" behavior to suppress wild type mitochondrial function. Most petite mutants of S. cerevisiae are of a suppressive type, and they differ from neutral petite by affecting the wild type, although both are a mutation in mitochondrial DNA. Mitochondrial genome of yeast will be the first eukaryotic genome to be understood in terms of both structure and function and this should smooth the way to understand the evolution of organelle genomes and its relationship with nuclear genomes. It is evident that Ephrussi's work not only opened the field of extrachromosomal genetics, but also provide a fantastic incentive for the investigations which followed up to this day. Though S. cerevisiae has been extensively studied in this and other areas, it is difficult to say if the molecular mechanisms of this process in the mitochondrial DNA are conserved across other yeast species. Other yeast species, such as Kluyveromyces lactis, Saccharomyces castellii, and Candida albicans have all shown to produce petite negative mutants. Potentially, these yeasts have a different inheritance system in place for their mitochondrial genome than S. cerevisiae does. The frequency at which S. castellii spontaneously produces petites is similar to that of S. cerevisiae, with the mitochondrial DNA of those petites being highly altered via deletion and rearrangement. Suppressive petites of S. cerevisiae are the most commonly observed spontaneously created mutants, whereas in S. castellii, the most commonly observed spontaneous mutant is the neutral petite, further leading to speculation that the transference of this mutation differs between species.