Кіріспе
Химиялық қосылыстар тобы. Цитохалазиндер – актин талшықтарымен байланысып, актиннің полимерленуі мен ұзаруын тоқтату қабілетіне ие саңырауқұлақ метаболиттері. Актин полимерленуін тежеу салдарынан цитохалазиндер жасуша морфологиясын өзгерте алады, жасушалық процестерді, мысалы, жасуша бөлінуін тежейді және тіпті жасушалардың апоптозға түсуіне себеп болуы мүмкін. Цитохалазиндер жасуша мембраналарынан өтуге, жасушалық транслокацияны болдырмауға және жасушалардың ядросынан айырылуына әкелуі мүмкін. Цитохалазиндер актин полимерленуімен байланысты емес биологиялық процестердің басқа да жақтарына да әсер ете алады. Мысалы, цитохалазин А және цитохалазин В моносахаридтердің жасуша мембранасы арқылы тасымалдануын тежесе, цитохалазин D ақуыз синтезін, ал цитохалазин Е ангиогенезді тежейді.
Cytochalasins are fungal metabolites that have the ability to bind to actin filaments and block polymerization and the elongation of actin. As a result of the inhibition of actin polymerization, cytochalasins can change cellular morphology, inhibit cellular processes such as cell division, and even cause cells to undergo apoptosis. Cytochalasins have the ability to permeate cell membranes, prevent cellular translocation and cause cells to enucleate. Cytochalasins can also have an effect on other aspects of biological processes unrelated to actin polymerization. For example, cytochalasin A and cytochalasin B can also inhibit the transport of monosaccharides across the cell membrane, cytochalasin D inhibits protein synthesis and cytochalasin E prevents angiogenesis.
Актин талшықтарына байлану
Цитохалазиндер микрофиламенттердің тікенді, жылдам өсетін плюс ұштарына байланып, осылайша жеке актин мономерлерінің бірігуі мен ыдырауын тоқтатады. Байланысқаннан кейін цитохалазиндер жаңа актин филаментінің ұшын жауып қояды. Бір цитохалазин бір актин филаментіне байланысады. Бұл CD актин димерлері АТФ гидролизі нәтижесінде CD актин мономерлеріне дейін азаяды. Соның нәтижесінде пайда болған CD актин мономері АТФ актин мономерімен байланысып, CD актин димерін қайта құрай алады. Актин филаменттеріне көптеген цитохалазиндердің әсері талданды және стресс-талшықтарды жою үшін CD-нің жоғары концентрациясы (2-20 мкМ) қажет екені анықталды. Тромбоциттерді тежеу, GPIIb/IIIa антагонисттерімен тоқтатылғаннан гөрі тиімдірек. In vitro және клиникалық деректер FIBTEM-дегі қан ұю күшінің фибриноген концентрациясына байланысты, ал тромбоцит санына тәуелсіз түрде артатынын көрсетеді. Сондықтан фибриноген тапшылығы немесе фибрин полимерленуінің бұзылуы тез анықталады.