Введение

Группа химических соединений
Цитохалазины – это грибковые метаболиты, обладающие способностью связываться с актиновыми филаментами и блокировать полимеризацию и удлинение актина. В результате ингибирования полимеризации актина, цитохалазины могут изменять морфологию клеток, подавлять клеточные процессы, такие как деление клеток, и даже вызывать апоптоз. Цитохалазины способны проникать через клеточные мембраны, препятствовать клеточной транслокации и вызывать энуклеацию клеток. Цитохалазины также могут оказывать влияние на другие аспекты биологических процессов, не связанные с полимеризацией актина. Например, цитохалазин А и цитохалазин В могут также ингибировать транспорт моносахаридов через клеточную мембрану, цитохалазин D ингибирует синтез белков, а цитохалазин Е предотвращает ангиогенез.

Связывание с актиновыми нитями

Цитохалазины связываются с колючеобразными, быстрорастущими плюс-концами микрофиламентов, что блокирует как полимеризацию, так и деполимеризацию отдельных мономеров актина с этого конца. После связывания цитохалазины, по сути, "закрывают" конец новой нити актина. Один цитохалазин связывается с одной нитью актина. Эти димеры CD-актина восстанавливаются до мономеров CD-актина в результате гидролиза АТФ. Образовавшийся мономер CD-актина может связываться с мономером актина, связанным с АТФ, для повторного образования димера CD-актина. Эффекты различных цитохалазинов на актиновые нити были проанализированы, и было обнаружено, что для удаления стресс-волокон требуются более высокие концентрации CD (2–20 мкМ). Ингибирование тромбоцитов цитохалазинами более эффективно, чем блокирование тромбоцитов антагонистами GPIIb/IIIa. Данные, полученные in vitro и в клинических условиях, показывают, что прочность сгустка в тесте FIBTEM увеличивается пропорционально концентрации фибриногена, независимо от количества тромбоцитов. Следовательно, дефицит фибриногена или нарушения полимеризации фибрина можно быстро выявить.