Кіріспе

Қара субстанцияның допаминді бөлігін босататын бөлігі Pars compacta (SNpc) - мидың қара субстанциясының екі бөлімдерінің бірі (екіншісі pars reticulata); ол pars reticulata-ға медиалдық орналасқан. Ол дофаминергілік нейрондар арқылы түзіледі. Ол нәзік моториканың басқаруына қатысады. Паркинсон ауруы осы аймақтағы дофаминергиялық нейрондардың өлімімен сипатталады.

Анатомия

Адамда pars compacta жүйке клеткаларының денелері нейромеланин пигментімен қара түске боялады. Пигментацияның деңгейі жасқа қарай артады. Бұл пигментация мидың кейбір бөліктерінде қара жолақ түрінде көрінеді және бұл мидың осы көлеміне берілген атаудың бастауы болып табылады. Вентральды қабат A9v болып есептеледі. А9d арқалық деңгейі дофаминергілік нейрондардың 28% -ын құрайтын A8 және A10, A8, A9d және A10 ансамбльмен байланысты. Парс компактаның нейрондары парс ретикулатаның нейрондарынан колятеральды аксоннан ингибиторлық сигналдар алады.

Эфференттер

Парс компактаның дофаминергиялық нейрондары аксондарының көп бөлігін нигростриаттық жолмен арқалық стриатумаға жібереді, онда олар нейротрансмитер дофаминді бөліп шығарады. Допамэнергиялық нейрондар (ең төменгі) сенсомоторлы стриатумаға, ал ең жоғары ассоциативтік стриатумаға баратын ұйым бар. Допаминергиялық аксондар базальдық ганглияның басқа элементтеріне, соның ішінде бүйірлік және медиалдық паллидумға, қара дене ретикулятына және субталамус ядросына да шығады.

Функция

Субстанция нигра парс компактаның (SNc) дофамин нейрондарының қызметі күрделі. Алғашында айтылғаннан айырмашылығы, SNc нейрондары қозғалысты тікелей ынталандырмайды: керісінше, ол SNc зақымданулары бар жануарлар үлгілерінде расталғандай, ақыл-ой моторикасына ықпал ететін, стриатумның тікелей рөлін реттей отырып, жанама рөл атқарады. Осылайша, қара заттың электрлік ынталандыруы қозғалыс тудырмайды, бірақ парс компактты нейрондардың болмауы қозғалысқа үлкен әсер етеді, бұл Паркинсон ауруының белгілері дәлелдейді.

Патология

Бұл аймақтағы пигменттелген нейрондардың дегенерациясы Паркинсон ауруының негізгі патологиясы болып табылады және бұл пигментация нейромеланин МРТ-мен in vivo визуализациялануы мүмкін. Паркинсон ауруының себебі кейбір адамдарда генетикалық, бірақ көп жағдайда дофамин нейрондарының өлу себебі белгісіз (идиопатиялық). Паркинсонизмді вирустық инфекциялар, мысалы энцефалит немесе бірқатар токсиндер, мысалы, меперидиннің аналогы МППП синтезі кезінде қате пайда болатын өндірістік токсин MPTP сияқты туғыза алады. Мұндай улардың көбі реактивті оттегі түрлерін шығара отырып жұмыс істейді. Нейромеланинге зарядтану кешендері арқылы байлану қара затқа радикалдар шығаратын токсиндерді шоғырландыра алады. Парс компактаның дофаминергиялық нейрондарындағы патологиялық өзгерістер де шизофренияға қатысы бар деп есептеледі (шизофренияның дофаминдік гипотезасын қараңыз) және кейде клиникалық депрессияда байқалатын психомоторлық кеміушілік.