Введение
Парс компакта (SNpc) является одним из двух подразделений субстанции нигра среднего мозга (другой является парс ретикулата); он расположен медиально к парсу ретикулата. Он образуется дофаминергическими нейронами. Он функционально участвует в тонком двигательном управлении. Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью дофаминергических нейронов в этой области.
The pars compacta (SNpc) is one of two subdivisions of the substantia nigra of the midbrain (the other being the pars reticulata); it is situated medial to the pars reticulata. It is formed by dopaminergic neurons. It is functionally involved in fine motor control. Parkinson's disease is characterized by the death of dopaminergic neurons in this region.
Анатомия
У человека нервные клетки парса компакта окрашены в черный цвет пигментом нейромеланин. С возрастом степень пигментации увеличивается. Эта пигментация видна как характерная черная полоса в отдельных участках мозга и является источником названия, данного этому объему мозга. Вентральный уровень рассматривается как A9v. Грунтовой слой A9d связан с ансамблем, включающим также A8 и A10, A8, A9d и A10, представляющих 28% дофаминергических нейронов. Нейроны pars compacta получают ингибирующие сигналы от коллатеральных аксонов от нейронов pars reticulata.
Эфференты
Допаминергические нейроны парса компакта проецируют многие из своих аксонов вдоль нигростриатального пути в спинную полосатую ткань, где они высвобождают нейротрансмиттер дофамин. Существует организация, в которой дофаминергические нейроны фрингов (самые низкие) идут в сенсомоторную полосатую ткань, а самые высокие - в ассоциативную полосатую ткань. Дофаминергические аксоны также проецируются на другие элементы базальных ганглий, включая боковую и медиальную бледность, черную субстанцию и сетчатое ядро.
Функция
Функция дофаминовых нейронов в субстанции нигра парс компакта (SNc) является сложной. В отличие от того, что первоначально считалось, нейроны SNc не стимулируют движение напрямую: вместо этого они играют косвенную роль, регулируя более прямую роль полосатого тела, способствуя контролю над тонкой моторикой, как было подтверждено на моделях животных с поражениями SNc. Таким образом, электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, но отсутствие парс-компактных нейронов оказывает большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона.
Патология
Дегенерация пигментированных нейронов в этой области является основной патологией, лежащей в основе болезни Паркинсона, и эта депигментация может быть визуализирована in vivo с помощью нейромеланинной МРТ. У некоторых людей причина болезни Паркинсона генетическая, но в большинстве случаев причина смерти этих дофаминовых нейронов неизвестна (идиопатическая). Паркинсонизм также может быть вызван вирусными инфекциями, такими как энцефалит, или рядом токсинов, таких как MPTP, промышленный токсин, который может ошибочно вырабатываться во время синтеза аналога меперидина MPPP. Многие из этих токсинов, по-видимому, действуют, производя реактивные виды кислорода. Связывание с нейромеланином посредством комплексов переноса заряда может концентрировать токсины, генерирующие радикалы, в черной субстанции. Считается, что патологические изменения дофаминергических нейронов pars compacta также участвуют в шизофрении (см. дофаминовую гипотезу шизофрении) и психомоторной ретардации, иногда наблюдаемой при клинической депрессии.