Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Азинфос метил (Guthion) (азинофос метил деп те жазылады) - Bayer CropScience, Gowan Co. және Makhteshim Agan компаниясы өндіретін кең спектрлі органофосфатты инсектицид. Бұл кластағы басқа пестицидтер сияқты, оның инсектицидтік қасиеттері (және адам үшін уыттылығы) ацетилхолинестераз ингибиторы (осы механизм V сериялы жүйке агенті химиялық қарудың уытты әсерінен жауапты) екендігіне байланысты. Ол АҚШ-та Авариялық жоспарлау және қоғамдастықтың білу құқығы туралы заңның 302-бабында (42 USC 11002) анықталғандай, өте қауіпті зат ретінде жіктеледі және оны едәуір мөлшерде өндіретін, сақтайтын немесе пайдаланатын объектілер үшін қатаң есеп беру талаптары қолданылады.
Azinphos methyl (Guthion) (also spelled azinophos methyl) is a broad spectrum organophosphate insecticide manufactured by Bayer CropScience, Gowan Co., and Makhteshim Agan. Like other pesticides in this class, it owes its insecticidal properties (and human toxicity) to the fact that it is an acetylcholinesterase inhibitor (the same mechanism is responsible for the toxic effects of the V series nerve agent chemical weapons). It is classified as an extremely hazardous substance in the United States as defined in Section 302 of the U. S. Emergency Planning and Community Right to Know Act (42 U. S. C. 11002), and is subject to strict reporting requirements by facilities which produce, store, or use it in significant quantities.
Тарих және қолданылу
Метил азинфосы - екінші дүниежүзілік соғыс кезінде пайда болған жүйке заттарынан алынған нейротоксин. Ол тұтынушылар немесе тұрғын үй пайдалану үшін тіркелмеген. Ол оны қолданатын фермерлердің денсаулық проблемаларымен байланысты, ал АҚШ-тың Қоршаған ортаны қорғау агенттігі (EPA) қайта тіркеуден бас тартуды қарастырды, себебі ол "фермерлік жұмысшыларға, пестицидтерді қолданушыларға және су экожүйелеріне қатысты". Метил азинфосы 2006 жылдан бастап Еуропалық Одақта және 2013 жылдан бастап Түркияда тыйым салынған. 2014 жылы ол әлі де Австралияда және ішінара Жаңа Зеландияда қолданылып келді.
Azinphos methyl is a neurotoxin derived from nerve agents developed during World War II. It is not registered for consumer or residential use. It has been linked to health problems of farmers who apply it, and the U. S. Environmental Protection Agency (EPA) considered a denial of reregistration, citing, “concern to farm workers, pesticide applicators, and aquatic ecosystems. Azinphos methyl has been banned in the European Union since 2006 and in Turkey since 2013. In 2014, it was still used in Australia and partly in New Zealand.
Абсорбция
Азинфос метил денеге ингаляция, жұту және терімен байланысу арқылы кіре алады. Азинфос метилінің тамаққа түсуі халықтың көп бөлігінде аз мөлшерде әсер етуіне себепші, себебі олар тамақта және ауыз суда қалдық ретінде болады. Асқазанға сіңгеннен кейін ол ас қорыту жолдары арқылы сіңуі мүмкін. Терімен байланысу арқылы AzM тері клеткалары арқылы ағзаға кіре алады. Жоғары концентрациядағы AzM- нің өзі уытты болуы мүмкін, өйткені ол ацетилхолинестераз (AChE) ингибиторы ретінде жұмыс істей алады. Бірақ оның уыттылығы негізінен цитохром P450 (CYP450) араласқан күкіртсіздену арқылы оның фосфат триэстеріне немесе оксон-гутоксонға биоактивациялануына байланысты (2- суретті қараңыз). Осылайша, AChE ферментінің ингибициясы әр түрлі әсерлерге ие болуы мүмкін.
Azinphos methyl can enter the body via inhalation, ingestion and dermal contact. Ingestion of azinphos methyl is responsible for the low dose exposure to a large part of the population, due to their presence as residues in food and drinking water. After ingestion it can be absorbed from the digestive tract. By skin contact, AzM can also enter the body through dermal cells. At high concentrations AzM itself can be toxic because it can function as an acetylcholinesterase (AChE) inhibitor. But its toxicity is mainly due to the bioactivation by a cytochrome P450 (CYP450) mediated desulfuration to its phosphate triester or oxon(gutoxon) (see figure 2). Thus the inhibition of the enzyme AChE may have a lot of different effects.
Токсикация
Токсикалық әсерін болдырмау үшін AzM биотрансформациялануы мүмкін. AzM (2- суреттегі гутион деп аталады) цитохром P450 (CYP450) араласқан күкіртсіздену арқылы оның фосфат триэстеріне немесе оксонына (гутоксонға) биоактивтендірілуі мүмкін болса да, оны CYP-тің өзі де детоксикациялауы мүмкін (2- суреттегі реакция).
To prevent the toxic effects, AzM can be biotransformed. Although AzM (in figure 2 named guthion) can be bioactivated by a cytochrome P450 (CYP450) mediated desulfuration to its phosphate triester or oxon (gutoxon), it may also be detoxified by CYP itself (reaction 2 in figure 2).
Емдеу
АЗМ-мен улануды емдеудің екі негізгі механизмі бар. Бір нұсқасы - науқасты АЗМ- ге әсер етпей бұрын емдеу, екіншісі - уланғаннан кейін емдеу. Емдеу алдында АХЕ- нің бәсекелестік антагонисттерін қолдануға болады. Олар АЗМ әсерінен болатын өлім-жітім деңгейін төмендетуге мүмкіндік береді. Органофосфорлы AChE ингибиторлары ферменттің каталитикалық орнына уақытша байлана алады. Осы байланыстың нәтижесінде AzM ферментті фосфорилирлей алмайды, ал фермент қысқа уақыт бойы ингибицияланады. АзМ-мен улану кезінде ең тиімді оксимдер, атап айтқанда оксим К 27 және физостигмин бар. Жалпы алғанда, емдеу алдындағы емдеу емнен кейінгі емдеуге қарағанда әлдеқайда тиімді.
There are two different main mechanism of treatment for toxification with AzM. One possibility is to treat the patient before exposure to AzM and the other one is to treat the patient after poisoning. Competitive antagonists of AChE can be used for pre treatment. They can reduce mortality, which is caused by exposure to AzM. Organophosphorus AChE inhibitors can bind temporally to the catalytic site of the enzyme. Because of this binding, AzM cannot phosphorylate the enzyme anymore and the enzyme is shorter inhibited. There are a few oximes that are the most efficacious by AzM poisoning, namely oxime K 27 and physostigmine. In general, pretreatment is much more efficient than post treatment.