Сүйек матриксінің минералданбаған органикалық бөлігі (Osteoid)
Osteoid
Сүйек матриксінің минералданбаған, органикалық бөлігі – остеоид. Остеобласттар жаңа сүйек тінін құру үшін остеоидты бөліп шығарады. Құрамы, көлемі, маңызы туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Сүйек матрицасының минералданбаған, органикалық бөлігі. Гистологияда остеоид – сүйек ұлпасының пісіп жетілуі алдында пайда болатын сүйек матрицасының минералданбаған, органикалық бөлігі. Остеобластар сүйек тінін қалыптастыру процесін бірнеше белгілі бір ақуыздар түрінде остеоидты бөліп шығару арқылы бастайды. Остеоид минералданған кезде, ол және оған жақын орналасқан сүйек жасушалары жаңа сүйек тініне айналады. Остеоид сүйектің көлемінің шамамен 50 пайызын және сүйектің салмағының 40 пайызын құрайды. Ол талшықтар мен негізгі заттан тұрады. Басым талшық түрі – I типті коллаген, ол остеоидтың 90 пайызын құрайды. Негізгі заттың құрамында негізінен хондроитин сульфаты және остеокальцин болады.
Unmineralized, organic portion of the bone matrix
In histology, osteoid is the unmineralized, organic portion of the bone matrix that forms prior to the maturation of bone tissue. Osteoblasts begin the process of forming bone tissue by secreting the osteoid as several specific proteins. When it becomes mineralized, the osteoid and its adjacent bone cells have developed into new bone tissue. Osteoid makes up about fifty percent of bone volume and forty percent of bone weight. It is composed of fibers and ground substance. The predominant type of fiber is type I collagen and comprises ninety percent of the osteoid. The ground substance is mostly made up of chondroitin sulfate and osteocalcin.
Аурулар
Қоректік минералдар жеткіліксіз болғанда немесе остеобласттардың жұмысы бұзылғанда остеоид толыққанды минералданып үлгермейді және жинала бастайды. Мұндай жағдайда балаларда рахит, ал ересектерде остеомаляция аурулары дамиды. I типтегі коллагеннің жетіспеуі, мысалы, остеогенез имперфекта ауруында, дефектілі остеоид пен сынуға бейім, нашар сүйектерге алып келеді. Кейбір жағдайларда, екіншілік гиперпаратиреоз кальций мен фосфаттың минералдану процесіне кедерес келтіруі мүмкін. Тағы бір жағдай – мезенхималық текті бастапқы жасушалардың бұзылуы, олар остеобласттық дифференциацияға ұшырап, қатерлі остеоидты өндіреді. Бұл остеосаркома немесе остеогендік саркома деп аталатын қатерлі сүйек ісігінің пайда болуына себеп болады. Бұл қатерлі ісік көбінесе жасөспірім кезеңде, остеоидтың қарқынды даму периодында (көбінесе өсу қарқыны деп аталады) дамиды.
When there is insufficient nutrient minerals or osteoblast dysfunction, the osteoid does not mineralize properly, and it accumulates. The resultant disorder is termed rickets in children and osteomalacia in adults. A deficiency of type I collagen, such as in osteogenesis imperfecta, also leads to defective osteoid and brittle, fracture prone bones. In some cases, secondary hyperparathyroidism can cause disturbance in mineralisation of calcium and phosphate. Another condition is a disturbance in primitive transformed cells of mesenchymal origin which exhibit osteoblastic differentiation and produce malignant osteoid. This results in the formation of a malignant primary bone tumor known as osteosarcoma or osteogenic sarcoma. This malignancy most often develops in adolescence during periods of rapid osteoid formation (commonly referred to as growth spurts).