Липидные растительные гормоны: жасмонаты и их роль в жизни растений

Введение

Липидные растительные гормоны

Жасмонат (ЖК) и его производные – это липидные растительные гормоны, регулирующие широкий спектр процессов в растениях, от роста и фотосинтеза до репродуктивного развития. В частности, ЖК играют решающую роль в защите растений от поедания травоядными и в реакциях растений на неблагоприятные условия окружающей среды, а также другие абиотические и биотические стрессы. Некоторые ЖК также могут выделяться в виде летучих органических соединений (ЛОС), обеспечивая связь между растениями в предвидении общей опасности.

История

Изоляция метил-жасмоната (MeJa) из масла жасмина, полученного из Jasminum grandiflorum, привела к открытию молекулярной структуры жасмонатов и их наименования в 1962 году, а сама ясмоновая кислота была выделена из Lasiodiplodia theobromae группой Alderidge и др. в 1971 году. Сама ЯК может дополнительно метаболизироваться в активные или неактивные производные. Метил-ЯК (MeJA) – это летучее соединение, которое потенциально отвечает за коммуникацию между растениями. ЯК, конъюгированная с аминокислотой изолеуцином (Ile), образует ЯК-Ile ((+) 7 изо жасмоноил-изолеуцин), которая, по данным Fonseca et al. (2009), участвует в большинстве сигнальных путей ЯК. См. также обзор Katsir et al. (2008). ЯК и ее производные также вовлечены в развитие растений, симбиоз и множество других процессов, перечисленных ниже. Изучение мутантов, сверхэкспрессирующих ЯК, позволило одним из первых обнаружить, что ЯК ингибирует рост корней. Механизм этого явления до сих пор не понят, но мутанты с нарушениями в сигнальном пути, зависимом от COI1, демонстрируют сниженное ингибирование, что указывает на необходимость этого пути для подавления роста корней. ЯК играет множество ролей в развитии цветков. Мутанты с нарушениями в синтезе ЯК или в ее сигнальных путях у Arabidopsis проявляют мужскую стерильность, обычно из-за задержки развития. Гены, способствующие мужской фертильности у Arabidopsis, также способствуют женской фертильности у томатов. Сверхэкспрессия 12-OH ЯК также может задерживать цветение. Высокие уровни ЯК стимулируют накопление запасных белков; гены, кодирующие вегетативные запасные белки, чувствительны к ЯК. В частности, тубероновая кислота, производное ЯК, индуцирует образование клубней. ЯК также играет роль в симбиозе между растениями и микроорганизмами, однако ее точная роль все еще неясна. В настоящее время ЯК, по-видимому, регулирует обмен сигналами и регуляцию клубеньков у бобовых и ризобиев. С другой стороны, повышенные уровни ЯК, по-видимому, регулируют распределение углеводов и устойчивость к стрессу у микоризных растений. [[Файл:Snap, Digest, Absorb – Как Венера мухоловка перерабатывает добычу 01.png|thumb|Стадии и сроки процесса плотоядности у Венеры мухоловки, с участием сигнального пути ЯК. Knowable Magazine]

The isolation of methyl jasmonate (MeJa) from jasmine oil derived from Jasminum grandiflorum led to the discovery of the molecular structure of jasmonates and their name in 1962 while jasmonic acid itself was isolated from Lasiodiplodia theobromae by Alderidge et al in 1971. JA itself can be further metabolized into active or inactive derivatives. Methyl JA (MeJA) is a volatile compound that is potentially responsible for interplant communication. JA conjugated with amino acid isoleucine (Ile) results in JA Ile ((+) 7 iso jasmonoyl isoleucine), which Fonseca et al 2009 finds is involved in most JA signaling see also the review by Katsir et al 2008. JA and its derivatives have also been implicated in plant development, symbiosis, and a host of other processes included in the list below. By studying mutants overexpressing JA, one of the earliest discoveries made was that JA inhibits root growth. The mechanism behind this event is still not understood, but mutants in the COI1 dependent signaling pathway tend to show reduced inhibition, demonstrating that the COI1 pathway is somehow necessary for inhibiting root growth. JA plays many roles in flower development. Mutants in JA synthesis or in JA signaling in Arabidopsis present with male sterility, typically due to delayed development. The same genes promoting male fertility in Arabidopsis promote female fertility in tomatoes. Overexpression of 12 OH JA can also delay flowering. High levels of JA encourage the accumulation of storage proteins; genes encoding vegetative storage proteins are JA responsive. Specifically, tuberonic acid, a JA derivative, induces the formation of tubers. JAs also play a role in symbiosis between plants and microorganisms; however, its precise role is still unclear. JA currently appears to regulate signal exchange and nodulation regulation between legumes and rhizobium. On the other hand, elevated JA levels appear to regulate carbohydrate partitioning and stress tolerance in mycorrhizal plants. [[File:Snap, Digest, Absorb How the Venus flytrap processes prey 01. png |thumb| Stages and timing of the Venus flytrap carnivory process, with JA signaling Knowable Magazine

Роль в патогенезе

Pseudomonas syringae вызывает бактериальную пятнистость томатов, используя сигнальный путь жасмоновой кислоты (JA) растения. Эта бактерия использует систему секреции III типа для введения в клетки хозяина коктейля вирусных эффекторных белков. Одной из молекул в этом составе является фитотоксин коронатин (COR). Растения, нечувствительные к JA, обладают высокой устойчивостью к P. syringae и не реагируют на COR; кроме того, добавление MeJA было достаточно для восстановления вирулентности у мутантных бактерий COR. Инфицированные растения также экспрессировали гены, отвечающие за JA и реакцию на повреждение, но подавляли экспрессию генов, связанных с патогенезом (PR). Все эти данные указывают на то, что COR действует через путь JA для проникновения в растения-хозяева. Предполагается, что активация реакции на повреждение происходит за счет снижения защиты от патогенов. Активируя путь реакции на повреждение JA, P. syringae может отвлекать ресурсы от иммунной системы хозяина и заражать более эффективно. Растения производят N-ациламиды, которые обеспечивают устойчивость к некротрофным патогенам, активируя биосинтез и сигнализацию JA. Арахидоновая кислота (AA), аналог предшественника JA α-LeA, встречающийся у метазоанов, но отсутствующий у растений, воспринимается растениями и действует через повышение уровня JA одновременно с устойчивостью к некротрофным патогенам. AA – это эволюционно консервативная сигнальная молекула, которая действует в растениях в ответ на стресс, аналогично тому, как это происходит в системах животных.

Пересекаются с другими защитными путями.

Хотя путь ясмоновой кислоты (JA) критически важен для реакции на повреждения, он не единственный сигнальный путь, опосредующий защиту растений. Для создания оптимальной и эффективной защиты различные пути защиты должны быть способны к перекрестным взаимодействиям, чтобы точно настроить и конкретизировать ответы на абиотические и биотические стрессы. Одним из наиболее изученных примеров перекрестных взаимодействий JA является взаимодействие с салициловой кислотой (SA). SA, гормон, опосредует защиту от патогенов, индуцируя как экспрессию генов, связанных с патогенезом, так и системную приобретенную устойчивость (SAR), при которой все растение приобретает устойчивость к патогену после локального воздействия. Реакция на повреждения и на патогены, по-видимому, взаимодействуют негативно. Например, подавление фенилаланин-аммиак-лиазы (PAL), фермента, синтезирующего предшественники SA, снижает SAR, но повышает устойчивость к насекомым-вредителям. Аналогично, сверхэкспрессия PAL повышает SAR, но снижает реакцию на повреждения после поедания насекомыми. В целом было обнаружено, что патогены, живущие в живых клетках растений, более чувствительны к защите, индуцированной SA, в то время как насекомые-вредители и патогены, извлекающие выгоду из гибели клеток, более восприимчивы к защите JA. Таким образом, этот компромисс в путях оптимизирует защиту и экономит ресурсы растений. Перекрестные взаимодействия также происходят между JA и другими гормональными путями растений, такими как пути абсцизовой кислоты (ABA) и этилена (ET). Эти взаимодействия также оптимизируют защиту от патогенов и травоядных животных с различным образом жизни. Например, активность MYC2 может стимулироваться как путями JA, так и ABA, что позволяет интегрировать сигналы от обоих путей. Другие факторы транскрипции, такие как ERF1, возникают в результате сигнализации JA и ET. Все эти молекулы могут действовать в комбинации для активации специфических генов ответа на повреждения. Поскольку JAZ не исчезал на фоне растений с нулевой мутацией coi1, было показано, что белок COI1 опосредует деградацию JAZ. COI1 принадлежит к семейству высококонсервативных F-box белков и рекрутирует субстраты для E3 убиквитин-лигазы SCFCOI1. Комплексы, которые в конечном итоге образуются, известны как SCF-комплексы. Эти комплексы связывают JAZ и направляют его на протеасомную деградацию. Однако, учитывая широкий спектр молекул JA, не все производные JA активируют этот путь сигнализации, и диапазон участвующих в этом пути молекул неизвестен. Инзоцитолпентакисфосфат (InsP5) был коочищен и впоследствии удален из COI1, что демонстрирует необходимость InsP5 в качестве компонента корецептора и его роль в потенцировании комплекса корецепторов. Результаты Ширда могут показать различную специфичность связывания для различных комплексов SCF InsP JAZ. Кроме того, MYC2 будет возвращаться и регулировать уровни экспрессии JAZ, что приведет к отрицательной обратной связи. Все эти факторы транскрипции оказывают различное влияние на уровни JAZ после сигнализации JA. Уровни JAZ, в свою очередь, влияют на уровни факторов транскрипции и экспрессии генов. Другими словами, помимо активации различных генов ответа, факторы транскрипции могут изменять уровни JAZ для достижения специфичности в ответ на сигналы JA.

While the jasmonate (JA) pathway is critical for wound response, it is not the only signaling pathway mediating defense in plants. To build an optimal yet efficient defense, the different defense pathways must be capable of cross talk to fine tune and specify responses to abiotic and biotic challenges. One of the best studied examples of JA cross talk occurs with salicylic acid (SA). SA, a hormone, mediates defense against pathogens by inducing both the expression of pathogenesis related genes and systemic acquired resistance (SAR), in which the whole plant gains resistance to a pathogen after localized exposure to it. Wound and pathogen response appear to be interact negatively. For example, silencing phenylalanine ammonia lyase (PAL), an enzyme synthesizing precursors to SA, reduces SAR but enhances herbivory resistance against insects. Similarly, overexpression of PAL enhances SAR but reduces wound response after insect herbivory. Generally, it has been found that pathogens living in live plant cells are more sensitive to SA induced defenses, while herbivorous insects and pathogens that derive benefit from cell death are more susceptible to JA defenses. Thus, this trade off in pathways optimizes defense and saves plant resources. Cross talk also occurs between JA and other plant hormone pathways, such as those of abscisic acid (ABA) and ethylene (ET). These interactions similarly optimize defense against pathogens and herbivores of different lifestyles. For example, MYC2 activity can be stimulated by both JA and ABA pathways, allowing it to integrate signals from both pathways. Other transcription factors such as ERF1 arise as a result of JA and ET signaling. All these molecules can act in combination to activate specific wound response genes. Because JAZ did not disappear in null coi1 mutant plant backgrounds, protein COI1 was shown to mediate JAZ degradation. COI1 belongs to the family of highly conserved F box proteins, and it recruits substrates for the E3 ubiquitin ligase SCFCOI1. The complexes that ultimately form are known as SCF complexes. These complexes bind JAZ and target it for proteasomal degradation. However, given the large spectrum of JA molecules, not all JA derivatives activate this pathway for signaling, and the range of those participating in this pathway is unknown. co purified and subsequently removed inositol pentakisphosphate (InsP5) from COI1, demonstrating InsP5 to be a necessary component of the co receptor and playing a role in potentiating the co receptor complex. Sheard's results may show varying binding specificity for various SCF InsP JAZ complexes. Additionally, MYC2 will loop back and regulate JAZ expression levels, leading to a negative feedback loop. These transcription factors all have different impacts on JAZ levels after JA signaling. JAZ levels in turn affect transcription factor and gene expression levels. In other words, on top of activating different response genes, the transcription factors can vary JAZ levels to achieve specificity in response to JA signals.