Жасымон қышқылы және өсімдік гормондарының рөлі

Кіріспе

Майға негізделген өсімдік гормондары

Жасмонат (ЖА) және оның туындылары – өсімдіктерде өсу мен фотосинтезден бастап репродуктивті дамуға дейінгі кең ауқымдағы процестерді реттейтін майға негізделген өсімдік гормондары. Атап айтқанда, ЖА-лар өсімдіктердің шөпқоректілерге қарсы қорғанысы және нашар экологиялық жағдайлар мен басқа да абиотикалық және биотикалық қиындықтарға жауап беруі үшін өте маңызды. Кейбір ЖА-лар өсімдіктер арасындағы байланыс орнату үшін, өзара қауіп-қатерлерді болжап білуге мүмкіндік беретін ұшпалы органикалық қосылыстар (ҰОҚ) ретінде де шығарылуы мүмкін.

Тарих

Метил жасмонаты (MeJa) жасмин майынан, атап айтқанда Jasminum grandiflorum-нан бөліп алу 1962 жылы жасмонаттардың молекулалық құрылымын анықтауға және оларға ат қоюға мүмкіндік берді, ал жасмон қышқылының өзі 1971 жылы Alderidge және авторлар тобы Lasiodiplodia theobromae-ден бөліп алды. JA өзі белсенді немесе белсенді емес туындыларға айналуы мүмкін. Метил JA (MeJA) – ұшпалы қосылыс, ол өсімдіктер арасындағы қарым-қатынас үшін жауапты болуы мүмкін. Жасмин қышқылы аминқышқылы изолейцинмен (Ile) бірігіп, JA Ile ((+) 7 изо жасмоноил изолейцин) құрайды, және Fonseca et al (2009) оның көптеген JA сигналдауына қатысатынын анықтады. Сондай-ақ Katsir et al (2008) шолуына да назар аударыңыз. JA және оның туындылары өсімдіктердің дамуына, симбиозға және төмендегі тізімде көрсетілген көптеген процестерге қатысады. JA-ны жоғары деңгейде өндіретін мутанттарды зерттеу барысында, ең алғашқы ашылулардың бірі – JA тамыр өсуін тежейді екендігі болды. Бұл құбылыстың механизмі әлі толық түсініксіз, бірақ COI1-ге тәуелді сигналдық жолдың мутанттарында тежелудің әсері азайған, бұл COI1 жолының тамыр өсуін тежеу үшін қажет екенін көрсетеді. JA гүлдің дамуында маңызды рөл атқарады. Arabidopsis-те JA синтезінде немесе JA сигналдауындағы мутанттарда еркек сүректілігі байқалады, көбінесе дамудың кешігуіне байланысты. Arabidopsis-те еркек сүректілігін арттыратын гендер, помидорларда әйел сүректілігін арттырады. 12 OH JA-ның артық өндірілуі гүлдеуді де кешіктіруі мүмкін. JA деңгейінің жоғары болуы сақтау ақуыздарының жиналуын ынталандырады; вегетативтік сақтау ақуыздарын кодтайтын гендер JA-ға жауап береді. Атап айтқанда, туберон қышқылы, JA туындысы, түйірлердің қалыптасуын ынталандырады. JA өсімдіктер мен микроорганизмдер арасындағы симбиозға да қатысады, бірақ оның нақты рөлі әлі анықталған жоқ. Қазіргі уақытта JA бұршақтар мен ризобиум арасындағы сигнал алмасуын және түйіндік қалыптасуын реттейді. Екінші жағынан, жоғары JA деңгейі микоризалық өсімдіктерде көмірсулардың бөлінуін және стресске төзімділікті реттейді. [[File:Snap, Digest, Absorb How the Venus flytrap processes prey 01. png |thumb| Венерин шырынының жемді өңдеу процесінің кезеңдері мен уақыты, JA сигналдауымен Knowable Magazine]

The isolation of methyl jasmonate (MeJa) from jasmine oil derived from Jasminum grandiflorum led to the discovery of the molecular structure of jasmonates and their name in 1962 while jasmonic acid itself was isolated from Lasiodiplodia theobromae by Alderidge et al in 1971. JA itself can be further metabolized into active or inactive derivatives. Methyl JA (MeJA) is a volatile compound that is potentially responsible for interplant communication. JA conjugated with amino acid isoleucine (Ile) results in JA Ile ((+) 7 iso jasmonoyl isoleucine), which Fonseca et al 2009 finds is involved in most JA signaling see also the review by Katsir et al 2008. JA and its derivatives have also been implicated in plant development, symbiosis, and a host of other processes included in the list below. By studying mutants overexpressing JA, one of the earliest discoveries made was that JA inhibits root growth. The mechanism behind this event is still not understood, but mutants in the COI1 dependent signaling pathway tend to show reduced inhibition, demonstrating that the COI1 pathway is somehow necessary for inhibiting root growth. JA plays many roles in flower development. Mutants in JA synthesis or in JA signaling in Arabidopsis present with male sterility, typically due to delayed development. The same genes promoting male fertility in Arabidopsis promote female fertility in tomatoes. Overexpression of 12 OH JA can also delay flowering. High levels of JA encourage the accumulation of storage proteins; genes encoding vegetative storage proteins are JA responsive. Specifically, tuberonic acid, a JA derivative, induces the formation of tubers. JAs also play a role in symbiosis between plants and microorganisms; however, its precise role is still unclear. JA currently appears to regulate signal exchange and nodulation regulation between legumes and rhizobium. On the other hand, elevated JA levels appear to regulate carbohydrate partitioning and stress tolerance in mycorrhizal plants. [[File:Snap, Digest, Absorb How the Venus flytrap processes prey 01. png |thumb| Stages and timing of the Venus flytrap carnivory process, with JA signaling Knowable Magazine

Патогенездегі рөлі

Pseudomonas syringae томаттарда бактериялық дақ ауруын тудырады, өсімдіктің жасмонат (JA) сигналдық жолын қолданып. Бұл бактериялар ІІІ типті секреция жүйесін пайдаланады, осы арқылы вирус эффекттор ақуыздарының қоспасын қабылдаушы жасушаларға енгізеді. Бұл қоспаға кіретін молекулалардың бірі – фитотоксин коронатин (COR). JA-ға сезімтал емес өсімдіктер P. syringae-ге өте төзімді және COR-ға жауап бермейді; сонымен қатар, MeJA қолдану COR мутацияланған бактериялардың вируленттілігін қалпына келтіру үшін жеткілікті болды. Жұқтырылған өсімдіктер төменгі ағындағы JA және жарақатқа реакция гендерін де білдірді, бірақ патогенезге байланысты (PR) гендердің деңгейін төмендетті. Осы деректердің барлығы COR JA жолы арқылы қабылдаушы өсімдіктерге енуіне себеп болатынын көрсетеді. Жарақатқа реакцияның белсенділігі патогенге қарсы қорғаныстың есебінен жүреді деп болжанады. JA жарақат реакциясын белсендіре отырып, P. syringae қабылдаушы өсімдіктің иммундық жүйесінен ресурстарды ауыстырып, инфекцияны тиімдірек жұқтыра алады. Өсімдіктер JA биосинтезін және сигнализациясын белсендіре отырып, некротрофтық патогендерге қарсы тұруға мүмкіндік беретін N ациламидтерді өндіреді. Аракхидон қышқылы (AA), метазоан түрлерінде кездесетін, бірақ өсімдіктерде жоқ JA прекурсоры α-LeA-ның аналогы, өсімдіктермен қабылданады және AA деңгейінің артуымен бірге некротрофтық патогендерге қарсы төзімділікті қамтамасыз етеді. AA – эволюциялық тұрақты сигналдық молекула, ол жануарлар жүйесіндегідей стресске жауап ретінде өсімдіктерде де әрекет етеді.

Басқа қорғаныс арналарымен қиылысу

Жасмонат (JA) жолы жарақатқа жауап беру үшін маңызды болғанымен, өсімдіктердегі қорғанысты қамтамасыз ететін жалғыз сигнал беру жолы емес. Оптималды, бірақ тиімді қорғаныс құру үшін әртүрлі қорғаныс жолдары абиотикалық және биотикалық сын-қатерлерге жауап беру үшін жақсы реттеліп, нақты жауаптарды беруге қабілетті болуы керек. JA-ның жақсы зерттелген кросс-талқыларының бірі – салицил қышқылы (SA) арқылы жүзеге асады. SA – гормон, ол патогендерге қарсы қорғанысты патогенезге байланысты гендердің экспрессиясын және жүйелік резистенттілікті (SAR) тудыру арқылы қамтамасыз етеді, онда өсімдіктің барлық бөлігі жергіліктік әсерге ұшырағаннан кейін патогенге төзімділікке ие болады. Жарақатқа және патогенге жауап беру өзара теріс әсер ететін сияқты көрінеді. Мысалы, SA прекурсорын синтездейтін фермент – фенилаланин аммиак лиазасын (PAL) жою SAR-ды төмендетсе, жәндіктерге қарсы төзімділікті арттырады. Сол сияқты, PAL-дың жоғары экспрессиясы SAR-ды күшейтеді, бірақ жәндіктердің өсімдік тканін жеуінен кейін жарақатқа жауап беруді азайтады. Жалпы, тірі өсімдік жасушаларында тіршілік ететін патогендер SA-ға байланысты қорғанысқа сезімтал, ал жасуша өлімінен пайда алатын жәндіктер мен патогендер JA қорғанысына сезімтал екені анықталды. Осылайша, бұл жолдардағы теңгерім қорғанысты оңтайландырады және өсімдік ресурстарын сақтайды. JA және басқа өсімдік гормондары, мысалы абсциз қышқылы (ABA) және этилен (ET) арасында да кросс-талқылар болады. Бұл өзара әрекеттесулер де әртүрлі өмір салтының патогендері мен жәндіктерінен қорғанысты оңтайландырады. Мысалы, MYC2 белсенділігін JA және ABA жолдары ынталандыра алады, бұл оған екі жолдың да сигналдарын біріктіруге мүмкіндік береді. JA және ET сигналдану нәтижесінде ERF1 сияқты басқа транскрипция факторлары пайда болады. Бұл молекулалардың барлығы бірігіп, жарақатқа жауап беретін гендерді белсендіреді. JAZ, null coi1 мутант өсімдіктерінде жоғалмағаны үшін, COI1 ақуызы JAZ ыдырауын қамтамасыз етеді деп көрсетілді. COI1 – жоғары консервацияланған F қорапты ақуыздар отбасының мүшесі және ол E3 ubiquitin ligase SCFCOI1 үшін субстраттарды тартады. Нәтижеде пайда болатын кешендер SCF кешендері деп аталады. Бұл кешендер JAZ-бен байланысып, оны протеасомалық ыдырауға жібереді. Алайда, JA молекулаларының кең спектрін ескере отырып, барлық JA туындылары осы жолды сигнализация үшін белсендірмейді және осы жолға қатысатындардың ауқымы белгісіз. COI1-ден тазартылып, кейін шығарылған инзоцит пентакисфосфаты (InsP5), InsP5 корецептордың қажетті компоненті екенін және корецептор кешенін күшейтуде рөл атқаратынын көрсетті. Шиардтың нәтижелері әртүрлі SCF InsP JAZ кешендері үшін әртүрлі байланысу ерекшелігін көрсетуі мүмкін. Сонымен қатар, MYC2 кері цикл жасап, JAZ экспрессия деңгейін реттейді, бұл теріс кері байланысқа әкеледі. Бұл транскрипция факторларының барлығы JA сигналданудан кейін JAZ деңгейіне әртүрлі әсер етеді. JAZ деңгейі өз кезегінде транскрипция факторлары мен ген экспрессиясының деңгейіне әсер етеді. Басқаша айтқанда, әртүрлі жауап гендерін белсендіре отырып, транскрипция факторлары JA сигналдарына жауап ретінде ерекшелікке жету үшін JAZ деңгейін өзгерте алады.

While the jasmonate (JA) pathway is critical for wound response, it is not the only signaling pathway mediating defense in plants. To build an optimal yet efficient defense, the different defense pathways must be capable of cross talk to fine tune and specify responses to abiotic and biotic challenges. One of the best studied examples of JA cross talk occurs with salicylic acid (SA). SA, a hormone, mediates defense against pathogens by inducing both the expression of pathogenesis related genes and systemic acquired resistance (SAR), in which the whole plant gains resistance to a pathogen after localized exposure to it. Wound and pathogen response appear to be interact negatively. For example, silencing phenylalanine ammonia lyase (PAL), an enzyme synthesizing precursors to SA, reduces SAR but enhances herbivory resistance against insects. Similarly, overexpression of PAL enhances SAR but reduces wound response after insect herbivory. Generally, it has been found that pathogens living in live plant cells are more sensitive to SA induced defenses, while herbivorous insects and pathogens that derive benefit from cell death are more susceptible to JA defenses. Thus, this trade off in pathways optimizes defense and saves plant resources. Cross talk also occurs between JA and other plant hormone pathways, such as those of abscisic acid (ABA) and ethylene (ET). These interactions similarly optimize defense against pathogens and herbivores of different lifestyles. For example, MYC2 activity can be stimulated by both JA and ABA pathways, allowing it to integrate signals from both pathways. Other transcription factors such as ERF1 arise as a result of JA and ET signaling. All these molecules can act in combination to activate specific wound response genes. Because JAZ did not disappear in null coi1 mutant plant backgrounds, protein COI1 was shown to mediate JAZ degradation. COI1 belongs to the family of highly conserved F box proteins, and it recruits substrates for the E3 ubiquitin ligase SCFCOI1. The complexes that ultimately form are known as SCF complexes. These complexes bind JAZ and target it for proteasomal degradation. However, given the large spectrum of JA molecules, not all JA derivatives activate this pathway for signaling, and the range of those participating in this pathway is unknown. co purified and subsequently removed inositol pentakisphosphate (InsP5) from COI1, demonstrating InsP5 to be a necessary component of the co receptor and playing a role in potentiating the co receptor complex. Sheard's results may show varying binding specificity for various SCF InsP JAZ complexes. Additionally, MYC2 will loop back and regulate JAZ expression levels, leading to a negative feedback loop. These transcription factors all have different impacts on JAZ levels after JA signaling. JAZ levels in turn affect transcription factor and gene expression levels. In other words, on top of activating different response genes, the transcription factors can vary JAZ levels to achieve specificity in response to JA signals.