Ацетонитрил: свойства, производство и применение

Введение

Органическое соединение (CH3−C≡N); Простейший органический нитрил

Ацетонитрил был впервые получен в 1847 году французским химиком Жаном Батистом Дюма.

Производство

Ацетонитрил является побочным продуктом производства акрилонитрила. Большая его часть сжигается для обеспечения работы основного процесса, но, по оценкам, несколько тысяч тонн сохраняются для вышеупомянутых областей применения. Таким образом, тенденции производства ацетонитрила в целом соответствуют тенденциям производства акрилонитрила. Ацетонитрил также может быть получен другими способами, однако они не имеют коммерческой значимости по состоянию на 2002 год. Примерами таких способов являются дегидратация ацетамида или гидрирование смесей монооксида углерода и аммиака. В 1992 году в США было произведено около 1 миллиона тонн ацетонитрила.

Нехватка ацетонитрила в 2008-2009 гг.

Начиная с октября 2008 года, мировые поставки ацетонитрила были ограничены из-за остановки производства в Китае в связи с проведением Олимпийских игр. Кроме того, завод в США был поврежден ураганом "Айк" в Техасе. Вследствие глобального экономического спада сократилось производство акрилонитрила, используемого для изготовления акриловых волокон и смол акрилонитрилбутадиенстирола (АБС-пластика). Ацетонитрил является побочным продуктом при производстве акрилонитрила, и его выпуск также снизился, что еще больше усугубило дефицит ацетонитрила. Глобальный дефицит ацетонитрила сохранялся до начала 2009 года.

Токсичность

Ацетонитрил обладает умеренной токсичностью в небольших дозах. Он может метаболизироваться с образованием цианистого водорода, который и является причиной наблюдаемых токсических эффектов. Обычно развитие токсических эффектов отсрочено из-за времени, необходимого организму для преобразования ацетонитрила в цианид (обычно от 2 до 12 часов). Ацетон и этилацетат часто предпочтительнее в быту, а использование ацетонитрила в косметических продуктах запрещено в Европейской экономической зоне с марта 2000 года.

Метаболизм и выведение

Соединения цианида, концентрация в мозге (мкг/кг) Перорально (мг/кг) Цианид калия 700 ± 200 10 Пропионитрил 510 ± 80 40 Бутиронитрил 400 ± 100 50 Малононитрил 600 ± 200 60 Акрилонитрил 400 ± 100 90 Ацетонитрил 28 ± 5 2460 Столовая соль (NaCl) 3000 Концентрации ионного цианида, измеренные в мозге крыс Sprague Dawley через один час после перорального введения различных нитрилов. Подобно другим нитрилам, ацетонитрил может метаболизироваться в микросомах, особенно в печени, с образованием цианистого водорода, что впервые было показано Поццани и соавторами в 1959 году. Первым этапом этого пути является окисление ацетонитрила до гликолонитрила NADPH-зависимой цитохромом P450 монооксигеназой. Гликолонитрил затем спонтанно разлагается с образованием цианистого водорода и формальдегида. Формальдегид, являясь токсином и канцерогеном сам по себе, далее окисляется до муравьиной кислоты, которая также является источником токсичности. Метаболизм ацетонитрила протекает значительно медленнее, чем у других нитрилов, что объясняет его относительно низкую токсичность. Таким образом, через час после введения потенциально смертельной дозы концентрация цианида в мозге крысы была в 1/20 от концентрации при введении дозы пропионитрила, в 60 раз меньшей (см. таблицу). Относительно медленный метаболизм ацетонитрила до цианистого водорода позволяет большему количеству образовавшегося цианида детоксицироваться в организме до тиоцианата (родонанный путь). Это также позволяет выводить больше ацетонитрила в неизмененном виде до его метаболизма. Основные пути выведения – через выдыхаемый воздух и мочу.