Гиперхлоремия: причины, механизмы и клиническое значение.

Введение

Гиперхлоремия – это нарушение электролитного баланса, при котором в крови отмечается повышенный уровень ионов хлорида. Нормальный диапазон содержания хлорида в сыворотке крови составляет 96–106 мЭкв/л, поэтому уровни хлорида 110 мЭкв/л и выше обычно указывают на дисфункцию почек, поскольку они являются регулятором концентрации хлорида. Пациенты с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом обычно предрасположены к гиперхлоремии. Распространенность гиперхлоремии в стационарах изучалась в медицинской практике, поскольку одним из основных методов лечения в больницах является введение растворов хлорида натрия. Ранее на животных моделях с повышенным уровнем хлорида было обнаружено больше маркеров воспаления, изменения артериального давления, усиленное сосудистое сужение почек и снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, что побуждает исследователей изучать, могут ли эти изменения или другие наблюдаться у пациентов. Некоторые исследования показали возможную связь между повышенным уровнем хлорида и смертностью или острой почечной недостаточностью у тяжелобольных пациентов, часто госпитализируемых или находящихся в больнице длительное время. Другие исследования такой связи не выявили. Количество хлорида, выделяемого с мочой, определяется рецепторами, выстилающими нефроны, и скоростью клубочковой фильтрации. Обычно реабсорбция хлорида начинается в проксимальном канальце, где фильтруется около 60% хлорида. У человека с гиперхлоремией усиливается всасывание хлорида в интерстициальную жидкость и, следовательно, в кровеносные капилляры. Это означает, что концентрация хлорида в фильтрате снижается, и, соответственно, меньшее количество хлорида выводится с мочой как отход. Один из предполагаемых механизмов развития гиперхлоремии – снижение количества белков-транспортеров хлорида вдоль нефрона. Эти белки могут включать натрий-калий-2-хлоридный котранспортер, хлоридные анионные транспортеры и хлоридные каналы. Другой предполагаемый механизм – снижение градиента концентрации в результате снижения активности этих транспортеров. Такое снижение градиента концентрации позволит хлориду пассивно диффундировать внутрь и наружу канальца. Для проведения анализа медицинский работник должен взять образец крови у пациента. Образец будет отправлен в лабораторию, и результаты будут предоставлены лечащему врачу пациента. Как упоминалось ранее, нормальный диапазон хлорида в сыворотке крови составляет от 96 до 106 мЭкв/л, а у пациентов с гиперхлоремией уровни будут выше этого диапазона. Если состояние вызвано или усугублено лекарственными препаратами или лечением, их можно изменить или отменить, если это целесообразно. В отдельном исследовании, изучавшем связь между гиперхлоремией и критически больными пациентами, исследователи обнаружили, что, по-видимому, существует независимая связь между гиперхлоремией и смертностью у тяжелобольных пациентов. Это исследование проводилось с септическими пациентами, находившимися в отделениях интенсивной терапии в течение 72 часов. Уровни хлорида оценивались исходно и через 72 часа, а также учитывались вмешивающиеся факторы. Это исследование важно, поскольку оно продолжает указывать на повышенный риск, связанный с повышенным уровнем хлорида в уязвимых группах населения. В статье также отмечается необходимость избегать использования растворов, содержащих хлорид, в определенных подгруппах пациентов.

Hyperchloremia is an electrolyte disturbance in which there is an elevated level of chloride ions in the blood. The normal serum range for chloride is 96 to 106 mEq/L, therefore chloride levels at or above 110 mEq/L usually indicate kidney dysfunction as it is a regulator of chloride concentration. Instead those with hyperchloremic metabolic acidosis are usually predisposed to hyperchloremia. Hyperchloremia prevalence in hospital settings has been researched in the medical field since one of the major sources of treatment at hospitals is administering saline solution. Previously, animal models with elevated chloride have displayed more inflammation markers, changes in blood pressure, increased renal vasoconstriction, and less renal blood flow as well at glomerulus filtration, all of which are prompting researchers to investigate if these changes or others may exist in patients. Some studies have reported a possible relationship between increased chloride levels and death or acute kidney injury in severely ill patients that may frequent the hospital or have prolonged visits. There are other studies that have found no relationship. The amount of chloride to be released in the urine is due to the receptors lining the nephrons and the glomerulus filtration. Normally, chloride reabsorption begins in the proximal tubule and nearly 60% of chloride is filtered here. In a person with hyperchloremia, the absorption of chloride into the interstitial fluid and subsequently into the blood capillaries is increased. This means the concentration of chloride in the filtrate is decreased, therefore, a decreased amount of chloride is being excreted as waste in the urine. One suggested mechanism leading to hyperchloremia, there is a decrease in chloride transporter proteins along the nephron. These proteins may include sodium potassium 2 chloride co transporter, chloride anion exchangers, and chloride channels. Another suggested mechanism is a depletion in concentration gradient as a result of the reduced activity in these transporters. Such concentration gradient depletion would allow for the passive diffusion of chloride in and out the tubule. For the test to occur a healthcare provider must draw a sample of blood from the patient. The sample will then be sent to a laboratory and results will be provided to the patient's physician. As mentioned earlier a normal serum chloride range is from 96 to 106 mEq/L, and hyperchloremic patients will have levels above this range. If the condition is caused or exacerbated by medications or treatments, these may be altered or discontinued, if deemed prudent. In a separate study investigating the relation of critically ill patients and hyperchloremia, researchers found that there seems to be an independent association between ill patients with hyperchloremia and mortality. This study was conducted with septic patients admitted to ICUs for 72 hours. Chloride levels were assessed at baseline and 72 hours, and confounding variables were accounted for. This study is important because this continues to suggest there is increased risk associated with elevated chloride levels in vulnerable populations. Their article also states there needs to be avoidance of using solutions with chloride in specific patient subgroups

Проводились несколько исследований, сравнивающих сбалансированные растворы (с ограничением хлорида) с растворами хлорида натрия (с высоким содержанием хлорида) с гипотезой о том, что это может снизить риск острой почечной недостаточности и смертности. Первоначальные рандомизированные исследования при септическом шоке, сравнивавшие Plasma Lyte и 0,9% раствор хлорида натрия (исследования SPLIT и SALT), не показали снижения риска острой почечной недостаточности. Однако более поздние исследования с большей выборкой у взрослых пациентов в критическом и некритическом состоянии (SMART и SALT ED) показали снижение частоты основных нежелательных почечных событий. Исходя из результатов исследований септического шока, недавнее исследование, сравнивающее PlasmaLyte с 0,9% раствором хлорида натрия при диабетическом кетоацидозе, также не выявило существенной разницы в частоте острой почечной недостаточности. Таким образом, причинно-следственная связь между гиперхлоремией и острой почечной недостаточностью еще не установлена окончательно. По мере проведения дальнейших исследований важно включать большую выборку пациентов, разнообразную популяцию пациентов и различные больницы, участвующие в этих исследованиях.