Қанда хлорид деңгейінің жоғарылауы: себептері мен салдары

Кіріспе

Гиперхлоремия – қандағы хлорид иондарының деңгейінің жоғарылауымен сипатталатын электролиттік бұзылыс. Хлоридтің қалыпты сарысудағы көрсеткіші 96-106 мЕк/л, сондықтан 110 мЕк/л және одан жоғары деңгейлер көбінесе бүйрек дисфункциясын көрсетеді, себебі бүйрек хлорид концентрациясын реттейді. Гиперхлоремиялық метаболикалық ацидозға шалдыққан адамдар гиперхлоремияға көбірек бейім. Ауруханаларда гиперхлоремияның таралуы медициналық зерттеулерде осы саланың назарында, себебі ауруханаларда емдеудің маңызды әдістерінің бірі – физиологиялық тұзды ерітіндіні тамырға құю. Бұрын жүргізілген зерттеулерде хлорид деңгейі жоғары жануарлар моделінде қабыну маркелерінің артуы, қан қысымының өзгеруі, бүйрек тамырларының тартылуы, бүйрек қан ағынының және гломерулалық сүзгілеудің төмендеуі байқалды. Бұл зерттеушілерді пациенттерде осы өзгерістердің болуын зерттеуге итермеледі. Кейбір зерттеулерде хлорид деңгейінің жоғарылауы ауыр сырқаттанушылардың, әсіресе ауруханаға жиі түсетін немесе ұзақ ем қабылдайтын науқастардың өліміне немесе жедел бүйрек зақымдануына байланысты болуы мүмкін екендігі көрсетілген. Дегенмен, басқа зерттеулерде мұндай байланыс анықталған жоқ. Зәрмен шығарылатын хлорид мөлшері нефрондардың ішкі қабырғасындағы рецепторлар мен гломерулалық сүзгілеуге байланысты. Әдетте хлорид проксимальды бүйрекшеде қайта сіңіріле бастайды және осы жерде хлоридтің шамамен 60% сүзгіленеді. Гиперхлоремиясы бар адамдарда хлорид интерстициалдық сұйықтыққа, содан кейін қан капиллярларына сіңуі күшейеді. Бұл сүзгідегі хлорид концентрациясының төмендеуіне және нәтижесінде зәрмен шығарылатын хлорид мөлшерінің азаюына әкеледі. Гиперхлоремияға алып келетін механизмдердің бірі – нефрон бойындағы хлорид тасымалдаушыларының азаюы. Бұл тасымалдаушыларға натрий-калий-2 хлорид котранспортері, хлорид анион алмастырғыштары және хлорид каналдары жатуы мүмкін. Тағы бір ұсынылған механизм – осы тасымалдаушылардың белсенділігінің төмендеуі нәтижесінде концентрациялық градиенттің төмендеуі. Мұндай градиенттің төмендеуі хлоридтің бүйрекшеге пассивті түрде кіруіне және шығуына мүмкіндік береді. Бұл тестті жүргізу үшін денсаулық сақтау қызметкері науқастан қан үлгісін алуы керек. Үлгі зертханаға жіберіледі, ал нәтижелері науқастың дәрігеріне беріледі. Бұрын айтылғандай, қалыпты хлорид көрсеткіші 96-106 мЕк/л аралығында, ал гиперхлоремиямен ауыратын науқастарда бұл көрсеткіш жоғары болады. Егер жағдай дәрі-дәрмектер немесе емдеулердің салдарынан туындаған немесе нашарлаған болса, олар қажет деп табылған жағдайда өзгертілуі немесе тоқтатылуы мүмкін. Ауыр сырқаттанушылар мен гиперхлоремияның арасындағы байланысты зерттеген жеке зерттеуде зерттеушілер гиперхлоремиямен ауыратын науқастар мен өлім-жітім арасында тәуелсіз байланыс бар екенін анықтады. Бұл зерттеу септикалық науқастарда 72 сағат бойы ЖЖС-де емделгенде жүргізілді. Хлорид деңгейі бастапқы және 72 сағаттан кейін бағаланды, ал шатастыратын факторлар ескерілді. Бұл зерттеу маңызды, себебі ол осал топтарда хлорид деңгейінің жоғарылауымен байланысты тәуекелдің жоғары екенін көрсетеді. Олардың мақаласында пациенттердің белгілі бір топтарында хлоридті ерітінділерді қолданудан аулақ болу қажеттігі де айтылған. Плазмалы Лайт пен 0,9% тұзды ерітіндіні салыстырған септикалық шокқа байланысты алғашқы рандомизацияланған зерттеулер (SPLIT және SALT зерттеулері) АКИ тәуекелін азайтуды көрсетпеді. Алайда, ауыр және ауыр емес науқастардың үлкен үлгісімен жүргізілген кейінгі зерттеулер (SMART және SALT ED зерттеулері) бүйрекке қатысты ірі жағымсыз оқиғалардың азаюын көрсетті. Септикалық шок зерттеулерінен туындаған қорытындыларға сүйене отырып, DKA-да 0,9% тұзды ерітіндімен плазмалитті салыстырған соңғы зерттеуде де АКИ-де едәуір айырмашылықтар байқалмады. Сондықтан гиперхлоремия мен АКИ арасындағы себеп-салдарлық байланыс әлі де толыққанды анықталған жоқ. Зерттеулер жалғасып жатқандықтан, үлкен науқастар үлгісін, әртүрлі науқастар тобын және осы зерттеулерге қатысатын әртүрлі ауруханаларды қамту маңызды.

Hyperchloremia is an electrolyte disturbance in which there is an elevated level of chloride ions in the blood. The normal serum range for chloride is 96 to 106 mEq/L, therefore chloride levels at or above 110 mEq/L usually indicate kidney dysfunction as it is a regulator of chloride concentration. Instead those with hyperchloremic metabolic acidosis are usually predisposed to hyperchloremia. Hyperchloremia prevalence in hospital settings has been researched in the medical field since one of the major sources of treatment at hospitals is administering saline solution. Previously, animal models with elevated chloride have displayed more inflammation markers, changes in blood pressure, increased renal vasoconstriction, and less renal blood flow as well at glomerulus filtration, all of which are prompting researchers to investigate if these changes or others may exist in patients. Some studies have reported a possible relationship between increased chloride levels and death or acute kidney injury in severely ill patients that may frequent the hospital or have prolonged visits. There are other studies that have found no relationship. The amount of chloride to be released in the urine is due to the receptors lining the nephrons and the glomerulus filtration. Normally, chloride reabsorption begins in the proximal tubule and nearly 60% of chloride is filtered here. In a person with hyperchloremia, the absorption of chloride into the interstitial fluid and subsequently into the blood capillaries is increased. This means the concentration of chloride in the filtrate is decreased, therefore, a decreased amount of chloride is being excreted as waste in the urine. One suggested mechanism leading to hyperchloremia, there is a decrease in chloride transporter proteins along the nephron. These proteins may include sodium potassium 2 chloride co transporter, chloride anion exchangers, and chloride channels. Another suggested mechanism is a depletion in concentration gradient as a result of the reduced activity in these transporters. Such concentration gradient depletion would allow for the passive diffusion of chloride in and out the tubule. For the test to occur a healthcare provider must draw a sample of blood from the patient. The sample will then be sent to a laboratory and results will be provided to the patient's physician. As mentioned earlier a normal serum chloride range is from 96 to 106 mEq/L, and hyperchloremic patients will have levels above this range. If the condition is caused or exacerbated by medications or treatments, these may be altered or discontinued, if deemed prudent. In a separate study investigating the relation of critically ill patients and hyperchloremia, researchers found that there seems to be an independent association between ill patients with hyperchloremia and mortality. This study was conducted with septic patients admitted to ICUs for 72 hours. Chloride levels were assessed at baseline and 72 hours, and confounding variables were accounted for. This study is important because this continues to suggest there is increased risk associated with elevated chloride levels in vulnerable populations. Their article also states there needs to be avoidance of using solutions with chloride in specific patient subgroups

Several trials have been done comparing balanced fluid (chloride restricted) solution with saline (chloride liberal) with the hypothesis that it may reduce the risk of AKI and mortality. Initial randomized trials in septic shock comparing Plasma Lyte and 0.9% saline (SPLIT and SALT trials) did not show any risk reduction in AKI. However, the later trials with larger sample size in critically and non critically ill adults (SMART and SALT ED trials) showed reduction in major adverse kidney events. Extrapolating from the findings of septic shock, a recent trial comparing plasmalyte with 0.9% saline in DKA also did not show any significant difference in AKI. Hence, the causal link between hyperchloremia and AKI is yet to be conclusively established. As studies continue, it is important to include a large patient sample size, a diverse patient population, and a diverse range of hospitals involved in these studies.